Гепатиты. Острый паренхиматозный гепатит.

Это воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождается дегенеративными, некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток, что сопровождается нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции печени.

Этиология: как самостоятельное заболевание встречается редко. В основном регистрируется как следствие хронической атонии преджелудков, различных формах гастроэнтерита, поражение печени может развиваться и при поражении ее простейшими и гельминтами. Может развиваться при отравлении ядами различного происхождения, солями тяжелых металлов.

Патогенез: этиологическое воздействие на орган:

1. через систему воротной вены

2. из селезеночной ветви воротной вены, при этом поражается печень и селезенка

3. из печеночных вен

4. артериальный

5. через желчные пути

Таким образом, гепатиты являются частью общего патологического процесса всего организма. Заболевание сопровождается раздражением интерорецепторов печени и в процессе вовлекается вся паренхима. Воспалительный процесс сопровождается гибелью печеночных клеток, а оно сопровождается нарушением функций печени. Происходит усиленный распад гликогена, что усугубляет интоксикацию организма. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, что способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина. В печени нарушается пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха, расстройство пищеварения. В печень поступает много токсинов, повыш температ тела, нарушается белковый обмен, снижается количество альбуминов, понижается свертываемость крови, появляются геморрагические диатезы, нарушается жировой обмен. Далее токсическое влияние распространяется на ЦНС, мускулатуру сердечной мышцы. Токсическое влияние усиливается ввиду проникновения в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток резко ухудшается, у животного развивается выраженное угнетение. В сердечной мышце дегенеративные изменения, а позднее наступает печеночная кома.

Симтомы: имеют стадийность: 1. Преджелтушная

2. желтушная

3. коматозная

В начале болезни появляются симптомы не характерные для данного заболевания, появляется сильное возбуждение повышение температ тела, ослабление сердечной деятельности, пульс учащен, малого наполнения, дыхание затруднено. Затем появляются признаки паренхиматозной желтухи – слиз обол желтоватого цвета, в сыворотке крови повышен билирубин, моча желтая. Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии, у КРС задняя граница выходит за 13 ребро. При гепатитах печень всегда болезненная.

Пат.изменения: печень увеличена, красно-бурого цв, кровенаполнена.

Течение: острое – до 3 нед., если причина не устранена, то переходит в хроническую – хронический цирроз. Который заканчивается летальностью.

Диагноз: характерные симптомы (увелич.печень, болезненность, жетушность слиз.обол) + лаборат.исслед крови и мочи (повышенный уровень билирубина и уробилина) + биопсия печени.

Дифф. диагностика: исключить цирроз (При нем хронич течение, печень увеличена, но безболезнена, желтуха слабо. При атрофическом печень уменьшена), токсическую дистрофию (при ней болезненности нет, но может быть), гемолитическую желтуху (при ней изменение с стороны крови – низкое кол-во эритроцитов, сниж цветного показателя, повыш биирубин, желтушность слабая).

Прогноз: осторожный и зависит от характера этиологич причин и своевременного лечения.

Лечение: 1.устранить этиологич фактор и создать хорошие условия кормления содержания, при этом назначают корма богатые углеводами, можно использовать сахар.

2. борьба с интоксикацией и микроорганизмами – глюкоза до 300мл+инсулин 100-150ед п/к. В/в хлористый Са, антибиотикотерапия, сульфаниламиды, нитрофураны.

3. нармализация функций печени –уротропин, салициловокислый Na, ксалол, вит К (викасол).

4. симптоматическое лечение – сердечные, пробиотики, сит А,В1, В6, В12, С. Тепло в области печени. На экологичсеки неблагоприятн территор используют минеральные энтэросорбенты - циамет и цианетсодержащие минералы (не уверена в правильности названий) 0,1 г/кг в теч 15 дн с интервалом 15дн, также лауканит, вермикулит, витотрил.

Профилактика: своевременное лечение основных заболеваний, доброкачественное кормление, беречь от отравления ядами.

 

40. Гепатозы (на примере токсической дистрофии печени)

Это общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хроническй. Заболевание часто встречается у высокопродуктивных животных, животных на откорме. Болеют все виды.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры, концентрированные и грубые кормама, пораженные токсикогенными грибами. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Причиной также может быть недостаток селена в кормах. Как вторичное заболевание развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе ткоторых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5–1°C, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме ядовитых веществ (аммиак, фенол и др) нередко приводит к печеночной коме. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков. Смертность достигает 90%.

  Патоморфологическиеизменения. Печень резко увеличена, преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочнойих структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз и дифференциальныйдиагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме.

Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных.. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, которые препятствуютжировой инфильтрации и дистрофии печени (хлорид холина, метионин, липоевую кислоту), витаминные и желчегонные препараты. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4–10 г, овцам — 1–2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям — 3–20 г, свиньям — 2–4 г, овцам — 0,5–2 г, собакам — 0,5–1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются квитаминам группы B. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50–70 г, а также холагол, аллохол и др.

Профилактика: кормление доброкачественными кормами. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.