Цирроз печени (атрофический и гипертрофический)

Это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением функционального состояния печени, вследствие диффузного разроста соединительной ткани и глубокого структурного нарушения органа.

Бывает: - атрофический

           - гипертрофический

Атрофический регистрируется, когда разрастание соединительной ткани происходит внутри долек. При этом наблюдается атрофия печеночных долек и уменьшение органа в объеме.

Гипертрофический – поражение междольковой интерстициальной ткани, что сопровождается увеличением органа.

Этиология: по происхождению: - первичный - при длительном воздействии растительных и минеральных ядов, отравление солями тяжелых металлов, дительные аутоинтоксикации, недостатки вит гр В, селена, йода, фтора.

- вторичный– осложнение при гепатитах, токсической дистрофии.

- симптоматический– при инфекционных и инвазионных болезнях (бруцелез, туберкулез, лептоспироз, фасциолез, эхинококоз)

Патогенез: цирроз – общее заболевание. В основе патологии лежит нарушение обменных процессов и характерные изменения функционального состава печени. Под действием этиологич фактора в гепатоцитах происходит изменения. Если этиологич фактор действует через воротную вену, то процесс локализуется в дольках и развивается атрофический цирроз. Если через печеночную артерию – гипертрофический. При атрофическом циррозе соединительная ткань разростается внутри долек, при этом происходит их замещение и наблюдается сморщивание. Нарушается печеночное кровообращение, развивается портальная гипертензия, которая приводит к развитию асцита. Нарушение структур печени сопровождается функциональными нарушениями и развивается смешанная желтуха (паренхиматозная+механическая). При гипертрофическом циррозе бурный разрост соединительной ткани с интерстицией, сдавливает печеночные дольки, орган увеличвается.

Симптомы: развиваются постепенно(нед-мес) до проявления расстройств функций пищеварения. У КРС сначала развивается гипотония, которая сменяется атонией, развиваются гастриты и энтериты. Часто отмечают слабую желтуху, моча желтая. Сыворотка крови дает положит реакцию на билирубин сниж альбумины, фибриногена, повыш глобулины. М.б кровоизлияния на конъюнктиве, слиз обол рот полости, кожи. Развивается портальная гипертензия, которая приводит к асциту и отекам. При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в несколько раз выходит за последнее ребро, при перкуссии безболезненная. При атрофическом циррозе перкуссия позволяет судить об уменьшении области печеночного притупления.

Пат. изм: гипертрофия реже атрофии. Гипертрофия – печень увеличена в 2-3 раза, плотная или твердой консистенции, поверхность гладкая, селезенка увеличена, ткани желтушны.

При атрофическом циррозе печень уменьшена, твердая, неровная зернистая поверхность, от светло-красного до зеленого цв. М.б незначительное увеличение селезенки.

Течение: хнорическое (мес-годы). Сопровожд развитием анемии и кахексии.

Прогноз: неблагоприятный, т.к сопровождается необратимыми процессами.

Диагноз: комплексно(анамнез+симптомы+лаборат исслед мочи(уробилин блирубин)+пат изм)

Дифф. диагноз: исключают: - рак печени (бурное и отсрое течение)

- эхинококкоз

-лейкоз(при нем поражение лимфатич.узлов)

- острый гепатит (болезненность)

Лечение: принципы:

1.поддержание жизнидеятельности – диетическое кормление, глюкоза, вит гр В (В6, В12), А, С.

2.облегчение тяжести болезни – симптоматическое лечение.

Профилактика: недопускать длительного токсическое иои микробных воздействий на организм.

 

Холангит и холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря, холангит — воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желчных протоков.

Этиология. Основная причина — бактериальная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ скормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора проникает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалительный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной болезнью.

Симптомы. Ухудшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихорадка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Патоморфологическиеизменения. На стенке желчных протоков и желчного пузыря обнаруживают признаки воспаления: отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В просвете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегающей части брюшины.

Диагноз идифференциальныйдиагноз. Его устанавливают в результате наблюдения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнокаменной болезни, гепатита, гепатоза.

Прогноз: сомнительный, так как воспаление желчных путей иногда является фактором, предрасполагающим к образованию камней. Кроме того, патологический процесс может распространяться на паренхиму печени.

Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидрохолевую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника (10:250). Усиление желчеобразования и желчевыделения достигается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион, своевременное лечение от основной болезни. Нельзя использовать недоброкачественные корма.

 

Желчекаменная болезнь

Характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник.

Этиология. Желчные камни возникают при нарушении обменных процессов (в частности, пигментного обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральным воспалением желчевыводящих путей. Возникновению их способствует нерегулярное и избыточное кормление, отсутствие движения.

Патогенез. Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации основных составных частей желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре. Образование желчных камней относится больше к нарушению обмена веществ, а не к заболеванию желчного пузыря. В патогенезе камнеобразования играют роль три основных фактора: воспаление, нарушение сократительной функции и застой. Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желчных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают беспокойства у животных. Развитие синдрома острого беспокойства связано передвижение камня к шейке пузыря.

Симптомы. При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно. Когда желчные камни препятствуют оттоку желчи у животного появляются клинические симптомы. Оно становится вялым, пропадает аппетит, часто отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, это вызывает механическую желтуху. При внезапной закупорке желчных путей животное беспокоится. Во время приступа колик повышается температура тела, учащается пульс. При перкуссии печени отмечают гепатомегалию и болезненность в области желчного пузыря.

Патоморфологическиеизменения. Желчные камни чаще встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных желто-бурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом. Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь трудно.

Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования.

Прогноз. При закупорке желчного протока желчными камнями течение болезни недлительное, но тяжелое. Смерть может наступить от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря с последующим перитонитом.

Лечение. Следует решить вопрос о целесообразности лечения в экономическом отношении, так как прогноз заболевания неблагоприятный. Во время приступа больному животному дают болеутоляющие и сосудорасширяющие средства (атропин, хлоралгидрат), а для дезинфекции желчных путей и как желчегонное назначают внутрь уротропин, сульфамиды; показана дача слабительных средств (касторовое масло, глауберова и карловарская соль). В рацион необходимо включать углеводистые корма. На область печени показано тепло в виде укутываний или лампы соллюкс.

Профилактика. Сбалансированное регулярное кормление с соблюдением зоогигиенических норм. Соблюдение распорядка дня способствует периодическому опорожнению желчного пузыря, предотвращая в нем застой желчи. Профилактическое значение имеет и моцион животных. Немалую роль играет регуляция функции ЖКТ, в первую очередь борьба с запорами, так как нарушение моторики толстого отдела кишечника связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишечной аутоинтоксикацией.

 

44. Перитонит (Peritonitis)

Это воспалительный процесс чаще париетального листка брюшины, характеризующееся явлением экссудации, слущиванием мезотелия, сильной болевой реакцией брюшины и нарушение функций органов брюшной полости. Встречается преимущественно у лошадей, КРС и птиц (плевроперитонит). У молодых животных протекает тяжелее, чем у взрослых.

По происхождению бывает: первичным, вторичным и симптоматическим.

       По течению: острый и хронический

       По характеру экссудации: очаговый и диффузный

                   М.б – перфоративным (проникающий)

     - неперфоративный

Этиология: основная причина – микроорганизмы, которые проникают в брюшную полость лимфатическим и гематогенным путем. Наблюдают при травмах. Чаще бывают вторичные и развиваются при заболеваниях органов пищеварения. Симптоматический – при инфекционных и инвазионных заболеваниях. Предрасполагающие факторы – гиподинамия, нарушение режима кормления.

Патогенез: этиологический фактор поступает гематогенным или лимфогенным путем, развивается гиперемия слизистых оболочек брюшины, затем процессы пролиферации, который сменяет процесс дегенерации, что приводит к слущиванию мезотелия. Развиваются процессы экссудации при котором форменные элементы крови и фибрин выходит за пределы сосуда. В начале развивается очаговый перитонит, при котором снижаются процессы обратного всасывания экссудата, который скапливается в нижней части брюшной полости, что приводит к нарушению перистальтики, которая сначала усиливается, а затем уменьшается до полной остановки. Экссудат – хорошая среда для развития микрофлоры в результате чего образуется много токсинов. Токсины приводят к повыш температуры тела, раздражают огаленные рецепторы, что вызывает сильные перитониальные боли. Токсикоз приводит к нарушению функций ЦНС, что в начале заболевания сопровождается возбуждением, а затем угнетением, отмечают тахикардию, учащение дыхания, оно поверхностное, грудного типа. На фоне интоксикации отмечают поражение центральных органов обмена – печени и почек. Нарушение портального кровообращения вызывает застой крови в воротной вене, что оказывает негативное влияние на сокращение сердечной мышцы. Животные погибают в результате сильного токсикоза. Хроническое течение протекает вяло, при нем образуются спайки.

Симптомы: болевой синдром - животные стонут, передвигаются медленно с трудом. В начале болезни брюшная стенка напряжена и подтянута, позднее под тяжестью накопившегося экссудата отвисает. При пальпации выявляют флюктуацию. Аускультацией шум плеска. Перкуссией притупление в нижней части живота. Дыхание учащается, температура тела повышается, в начале заболевания поносы сменяются запорами, в кишечнике скапливаются газы, развивается его тимпания. Болезненность кишечника определяют ректально. Рентгеноскопия показывает затенение от экссудата внизу брюшной полости. В крови нейтрофелия со сдвигом ядра влево. У птиц резкое угнетение, поза пингвина, болезненность живота, цианоз слиз.обол, сильная интоксикация.

Пат. изм: в брюшной полости экссудат содержит более 3% белка, цвет мутный, много мезотелия, есть эритроциты и лейкоциты. Брюшина гиперемированна, набухшая, на поверхности пленки фибрина, спайки.

Течение: лошади – острое, длится до 15ч, заканчивается летально.

КРС – хроническое, очаговый.

Диагноз: симпт+характерн.клин.признаки+лаборат исследованя пунктата+рентгеноскопия.

Дифф. диагноз: исключают: - асцит (при нем нет повышения температуры тела, болевые симптомы не выражены, отсутствует интоксикация)

- симптомокомплекс колик

- химостаз

- копростаз

- стронгуляцию

Прогноз: острый диффузный – осторожный до неблагоприятного, очаговый – благоприятный.

Лечение: 1. Устранить причину

2. борьба с микрофлорой и интоксикацией

3. борьба с экссудацией

4. симптоматическое лечение

Животному предоставляют покой, кормление малыми порциями, но часто, корма должны иметь высокую питательность и быть легкоусвояемыми. Антибиотики (эритромицин, цефтриаксон, цефозалин) и сульфаниламиды (сульфазол) – в течение первых суток необходимо создать их повышенную концентрацию в организме. Антибиотики вводят внутрибрюшинно. При сильных болях – баралгин, анальгин, новокаиновые блокады по Лебедеву, внутрибрюшинно по Смирнову. В начальной стадии на область живота прикладывают холод затем тепло (для улучшения рассасывания экссудата). Мочегонные и потогонные препараты, солевые слабительные. В/в глюкоза+СаСl. Рекомендуют сердечные препараты и препараты регулирующие функции др органов.

Профилактика: предупреждение ранений и травм брюшины, соблюдение правил асептики и антисептики при пункции, хирургических манипуляций, предупреждение травматического ретикулита. Повышение общей резистентности организма.