Гипотония и атония преджелудков.

Гипотония и атония преджелудков (Hipotonia et atonia ruminis) – характеризуется расстройством моторно-секреторной деятельности рубца, сетки и книжки. При гипотонии уменьшается число и сила сокращений рубца и других преджелудков, а при атонии моторно-секреторная деятельность прекращается совсем.

По происхождения бывают: первичные и вторичные. По течению: острые и хронические.

Этиология. Первичные – погрешности в кормлении, которые являются нерегулярным кормлением животных: грубые корма, резкая смена рациона. Острая гипотония преджелудков бывает при внезапном переводе животных с сухого малопитательного корма полностью на сочные корма. К атонии может привести транспортировка животных автомобильным или железнодорожным транспортом, дальние перегоны животных, испуг, сильные производственные шумы, также отсутствие моциона.

Вторичные острые гипотонии преджелудков возникают в результате патологических процессов со стороны других органов (при переполнении сычуга водянистыми, мягкими, кислыми кормами, которые не проходят процесс пережевывания и легко проходят книжку и сычуг); при маститах, болезнях сопровождающихся лихорадками, после острых тимпаний и переполнений рубца, тяжелых отелов, при травматическом ретикулите, перитоните и других болезнях, сопровождающихся сильной болью.

Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования, исследования содержимого рубца.

Диф.диагноз. От травматического ретикулита, смещения сычуга, кетоза.

Лечение. При первичных гипотониях лечение должно быть комплексным и направляется на восстановление моторной деятельности преджелудков, ограничение гнилостных процессов и восстановление нормальных микробиальных процессов в рубце, уменьшение интоксикации, а при вторичных гипотониях дополнительно на устранение основного заболевания. Чтобы возобновить моторику преджелудков, удалить токсические вещества и снизить рН содержимого, проводят промывание рубца 1% раствором натрия сульфата или гидрокарбоната в количестве 30-40литров. Для усиления моторно-секреторной деятельности органов пищеварения наибольшее применение на практике имеет настойка корневища чемерицы. Ее назначают внутрь с водой крупному рогатому скоту по 10-15мл, овцам и козам-по 3-5мл или подкожно крупному рогатому скоту 5мл; через 20-30минут после введения усиливается сокращение рубца, появляется жвачка. Алкалоиды чемерицы (протовератрин, нервин) усиливают сокращение преджелудков и возбуждают отрыгивание жвачки.

Профилактика. Соблюдать правила и нормы кормления, ухода и содержания животных с учетом их возраста, продуктивности и других особенностей. Обеспечить надлежащий контроль за доброкачественностью кормов, не допускать скармливания животным испорченного, заплесневевшего, затхлого и загнившего сена, соломы, корнеплодов, концентратов и отходов технических производств. Обеспечить кормление животных сбалансированным по зоотехническим нормам рационом, с учетом их физиологического состояния. Не допускать резкого перевода животных с одного корма на другой, не допускать периодического недокармливания или избыточного кормления. Грубые корма (гуменные отходы, соломенную резку) давать животным запаренными, в рационах с сочными кормами. Обеспечить потребность животных в чистой, доброкачественной воде. При зимне-стойловом содержании животных предоставлять им ежедневные активные прогулки не менее 2-х часов.

Ацидоз и алкалоз рубца.

Ацидоз (Acidosis ruminis) – характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением pH рубцового содержимого, нарушением пищеварения и ацидотическим состояние организма. Болезнь имеет широкое повсеместное распространение. Чаще регистрируется у крс, реже у овец, буйволов и коз.

Этиология. Причиной может быть большое количество сахарной свеклы, зерновых злаков, кукурузы в рационе, большое количество картофеля. Также частой причиной является регулярное скармливание силоса при pH 3,6-3,7. Причинами хронического ацидоза могут быть регулярное скармливание кислых кормов (пивная дробина, кислый жом, силос, сенаж).

Патогенез. В рубце легкоусвояемые углеводы сбраживаются до молочной кислоты, которая трансформируется в пропионовую кислоту (основной источник глюкозы в организме жвачных). При большом количестве, образовавшаяся молочная кислота не успевает превращаться в пропионовую, накапливается и всасывается в кровь, тем самым вызывая сдвиг pH в кислую сторону. Концентрация молочной кислоты в содержимом рубца и крови резко возрастает, что приводит к угнетению жизнедеятельности бактерий. Замедляется моторика, происходит залеживание кормовых масс → образуются вредные протеиногенные амины (гистамин. Керамин), которые поступают в кровь и способствуют развития ламинита (асептическое воспаление кожи копыт). В кислой среде происходит изменение эпителия рубца, сосочки становятся отечными, геморрагичными, нередко встречается их некроз. Заболевания: руминит и паракератоз. При понижении pH до 4,5 – моторика рубца прекращается.

Симптомы. Острый развивается быстро, хронический протекает малозаметно. Острый ацидоз – клинические признаки через 3-10 часов после поедания корма. Резкое угнетение, полный отказ от корма, гипотония или атония преджелудков, тахикардия, учащение дыхания. Животные долго лежат, поднимаются с трудом, скрежет зубами, носовое зеркало сухое, на языке обильный налет, сильная жажда. Выражена мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение объема живота. Температура в пределах нормы. Характерные изменения в содержимом рубца, крови и моче. Содержимое рубца приобретают сильный запах и неестественную окраску. Концентрация молочной кислоты резко увеличивается, pH снижается до 4-5 (норма 6,5-7,2). Резко снижается количество инфузорий, нарушается подвижность. В крови содержание молочной кислоты 40 мг%. Резервная щелочность до 35 Об% (норма 54-56). В моче pH до 5,7, нередко моча содержит белок.

Хронический ацидоз – клиника не характерна. Незначительное угнетение, слабая реакция, аппетит чередуется с неполным поеданием кормов, ослабление моторики рубца, анемия слизистых, диарея, признаки ламинита. Жирность молока понижается, удой уменьшается. Содержимое рубца идентично острому течению. Болезнь осложняется руминитом, ламинитом, абсцессами печение, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек.

Патанатомия. При вскрытии содержимое имеет кислый запах, слизистая гиперемирована. При хронической форме – гипертрофия и уплотнение сосочков рубца (гиперкератоз, паракератоз). В печени абсцессы, дитрофические изменения. В почках и сердечной мышце дистрофия (иногда с воспалительными процессами).

Диагноз. Анамнез + клиническая картина + исследование содержимого рубца. Необходимо дифференцировать от кетоза (кетоновые тела), от первичной гипотонии/атонии преджелудков (протекает в более легкой форме, не нарушается диурез, нет тахикардии и учащенного дыхания, регистрируются у отдельных животных).

Прогноз. Тяжелая форма – летально. Средняя степень – после лечения оканчивается выздоровлением. При развитии ламинита, абсцессах печени, развитии гепатоза, гипертрофии миокарда хозяйственная ценность снижается.

Лечение. 1) Необходимо устранить причину заболевания, не позднее 24 часов произвести промывание рубца;

2) Для восстановления жизнедеятельности преджелудков необходимо вводить до 3 литров содержимого рубца здорового животного;

3) Для нормализации рН рубцового содержимого внутрь гидрокарбонат Na 100-150 гр/л в течение 2-3 дней;

4) Симптоматическое лечение: препараты поддерживающее сердечно-сосудистую систему, руминаторные препараты, при необходимости – слабительное.

Профилактика. Не допускать поедания большого количества кормов, богатых сахаром и крахмалом. При кормлении углеводами вводить мацеробациллин 0,3 г на 100 кг.

 

Алкалоз рубца (Alcolosis ruminis) – заболевание, характеризующееся сдвигом рН рубцового содержимого в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, нарушением обмена веществ, повышенным образованием аммиака.

Этиология. Скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины.

Патогенез. Скармливание большого количества бобовых кормов или азотсодержащих небелковых веществ ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, обладает свойствами основания. В результате происходит сдвиг рН среды в щелочную сторону. Защелачивание сопровождается подавление жизнедеятельности микрофлоры, в плоть до ее гибели, нарушается соотношение летучих жирных кислот, в сторону увеличения концентрации масляной кислоты, но снижается массовая доля пропионовой кислоты.

Аммиак рубцового содержимого не успевает использоваться микрофлорой рубца на синтез микробиального белка и поступает в большом количестве в кровь. Аммиак оказывает токсическое воздействие на нервную и эндокринную системы (рН= 7,5-7,6), что ведет к нарушению моторной и секреторной функции, а при рН=8-8,3 двигательная функция рубца прекращается совсем.

Симптомы. Общее состояние животного угнетенное, сонливость, частая дефекация, кал жидкий. Моторика рубца снижается или отсутствует. Слизистые оболочки гиперемированы, из ротовой полости неприятный гнилостный запах. Количество инфузорий снижается, падает и подвижность, повышается концентрированный аммиак в рубцовом содержимом.

Прогноз. Алкалоз, вызванный белковым перекормом длится 7-8 дней, при соответственном лечении заканчивается выздоровлением. Заболевание, возникшее от передозировки мочевины протекает остро, нередко оканчивается смертью.

Лечение. Назначают 3—5 г стрептомицина, 0,5 л 40 %-ной уксусной, 50—70 мл молочной кислоты в 8—10 л воды или 8—7 л отвара льняного семени и 3—5 л свежего рубцового сока здорового животного. Внутривенно вводят 500—1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 2 мл строфантина и 100 мл метионина. Дают диетические корма с большим содержанием углеводов.

Профилактика. Рациональное кормление животных предотвращает заболевание. Мочевину можно постепенно включать в рацион, если в нем не более 13 % сырого протеина.

 

27. Травматический ретикулит, ретикулоперитонит (Reticulitis et reticuloperitonitis traumatica).

Представляет собой повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического воспаления травмированных органов. По течению бывает острый и хронический.

Этиология. Жадный прием корма, недостаточное его пережевывание в ротовой полости, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости у крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки и быстрое его проглатывание. Травматизации сетки способствует и особенность ячеистого строения ее слизистой оболочки, что делает ее способной к частой задержке и скоплению в ней посторонних инородных предметов. Конкретной причиной травматического ретикулита является засорение кормов и пастбищ металлическими предметами, что часто наблюдается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов.

Патогенез. Проглоченные с кормом инородные тела в большинстве своем остаются в сетке, меньше — в рубце и книжке. Инородные тела, имеющие тупые и округлые формы, могут длительное время находиться в преджелудках, не причиняя при этом никакого вреда животному. Острые металлические тела, в зависимости от того, какое положение они займут в сетке, под влиянием сильного сокращения сетки в одних случаях прокалывают ячейки сетки, не причиняя животному большого вреда, в других случаях острое металлическое инородное тело вонзается в слизистую оболочку и перфорирует всю толщу стенки. Под влиянием дальнейшего сокращения сетки металлическое инородное тело нередко, в зависимости от направления движения, повреждает диафрагму, брюшину, сердце, печень, легкие, селезенку, книжку, сычуг. Инородные тела, проникнув из сетки в брюшную полость и другие органы, способствуют повышению внутрибрюшного давления. При перфорации инородным телом стенки сетки, брюшной полости и других органов, в них проникает различная микрофлора, которая вызывает гнойно-гнилостный воспалительный процесс.

Симптомы. В острых случаях отмечается кратковременное повышение температуры, угнетение, снижение моторики рубца, снижение аппетита, удоя, появляется болезненность при надавливании в области мечевидного отростка; уклонение животного при надавливании на холку, животное стонет, когда встает. Стоит в позе с подвернутыми по живот тазовыми конечностями. Спина сгорблена или вытянута, грудные конечности напряжены. Отрыгивание жвачки болезненно.

При хронической форме отмечается гипотония, снижение удоя и упитанности.

Диагноз комплексно. Анамнез, симптомы, лабораторные исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево).

Диф.диагноз. Исключить гипотонию и атонию преджелудков, хроническую тимпанию, засорение книжки, перитонит.

Прогноз. Сомнительный или неблагоприятный. Выздоровление с восстановлением всех функций возможно после удаления инородных предметов – при пристеночном ретикулите.

Лечение. Свободнолежащие инородные тела (металлы) можно извлечь магнитными зондами. Радикальным методом является оперативное вмешательство. Больных животных ставят так, чтобы передняя часть туловища была приподнята, ограничивают движение, уменьшают дачу грубых кормов. Диетотерапия. С целью ослабления болей применяют 25% алкоголь внутривенно, анальгин. Для уменьшения гнилостных процессов – тетрациклин, фурацилин, ихтиол.

Профилактика. Нельзя засорять территорию металлическими предметами. Можно использовать магнитные кольца, которые фиксируют на себя металлические предметы.

28. Закупорка книжки.

Закупорка книжки (O bstructio omasi.) – заболевание характеризуется накоплением в книжке уплотненных кормовых масс, ее расширением в объеме, полной или частичной непроходимостью. Болеет преимущественно крупный рогатый скот в период стойлового содержания и на откорме.

Этиология. Первичные закупорки книжки наблюдаются при длительном кормлении мелко нарезанной сечкой, мякиной, колосками и пр. Чаще встречаются вторичные закупорки книжки, причинами которых могут быть атонии, воспаление и смещение сычуга, сращения книжки с другими органами, межвентрикулярные абсцессы и т. д.

Симптомы. Отказ от корма, расстройство жвачки и моторики рубца, упорные запоры, вздутие рубца, резкое ослабление или полное отсутствие шумов книжки; при перкуссии и пальпации в области книжки отмечается болезненность.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков.

Лечение. Непосредственно в книжку вливают солевые растворы пункцией; внутрь назначают глауберову или карловарскую соль, минеральные и растительные масла; подкожно вводят пилокарпин, ареколин, фурамон; внутривенно вливают 200 мл 5%-ного раствора хлорида натрия.

В тяжелых случаях, особенно у ценных животных, можно прибегнуть к хирургическому вмешательству. Вначале делают руменотомию, затем рукой вводят через полость сетки желудочный зонд непосредственно в книжку и, постепенно отмывая водой конгломерат из пищевых масс, образовавшийся в книжке, освобождают ее полость от содержимого.

 

Диспепсия.

Диспепсия (Dispepsia) – нарушение пищеварения у новорожденного молодняка (первых двух недель жизни) у всех видов животных, сопровождающееся нарушение процесса пищеварения и всасывания.

Этиология.

1) Погрешности кормления и содержания матерей;

2) Неполноценное кормление;

3) Отсутствие или прекращение моциона.

Кратность кормления: жеребята каждые 40 минут, телята каждые 2-3 часа.

Погрешности кормления молодняка:

1) Некачественное молозиво (недостаточная кислотность). На фоне недокорма низкое качество молозива.

2) Отсутствие (низкое содержание) свободной серной кислоты – низкая активность собственных ферментных систем сычуга.

Наличие пищеварительного желоба обеспечивает проведение корма из пищевода в сычуг, минуя преджелудки. Требуется время для смыкания.

3) Антисанитарные условия содержания:

· Загрязненная соломенная подстилка;

· Загрязненные стены.

4) Физиологическая особенность

5) Маленькая емкость желудка и кишечника

6) Терморегуляция

7) Большая потребность в воде

Патогенез. 2 формы диспепсии: простая и токсическая.

Простая (система дыхания, сердечно-сосудистая система, печень, почки).

Токсическая – стремительно развивается, часто заканчивается летально.

Под действием этиологических факторов нарушается процесс ферментации и переваривания молозива в сычуге.

· Козеиновая

· Из пищевода в кишечник.

1. Формируются слишком крупные сгустки козеина, внутри которых преобладают процессы гниения над процессами пищеварения.

2. Корм напрямую переходит в полость кишечника. Обсеменяется микрофлорой кишечника и создаются условия для неконтролируемого роста.

3. Раздражение на слизистую оболочку кишечника, что сопровождается усилением перистальтики. Теряется вода, витаминные и минеральные вещества.

4. После всасывания вместе с током крови токсины попадают в печень. Происходит нарушение функции гепатоцитов. Часть токсинов поступает в большой круг кровообращения. Поражается сердце, ЦНС, иммунная система, почки.

Гибель наступает от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Симптомы. Простая – слабое угнетение, аппетит сохранен, поза естественная, слизистые оболочки умеренной влажности. Незначительно учащается сердцебиение (снижение вязкости крови). Каловые массы разжижены, светлые, могут содержаться небольшое количество непереваренных частиц, запах кисловатый.

Токсическая – угнетение выражено, поза неестественная, температура кожи холодная. Обезвоживание, западание глазных яблок. Тазовая часть тела запачкана каловыми массами, живот впалый, слышны звуки перистальтики. Рефлексы понижены. Кал зловонный с пузырьками газа, с остатками непереваренного корма.

Критические признаки – похолодание ушей и морды, отсутствие сосательного рефлекса, выраженная мышечная слабость.

Диагноз комплексно. Анамнез (кормление), симптомы, анализ крови (повышенная СОЭ, повышение уровня белка, жиров, минеральных веществ).

Диф.диагноз. от гастритов – только у взрослых животных. Появление налета, неприятного запаха изо рта, признаки катарального стоматита. От гастроэнтеритов – у животных старше 3 месяцев. Сопровождается лихорадкой, температура до 40 град.

Лечение. Устранение этиологического фактора. Голодная диета (на 6 ч максимум, собаки, кошки – 3 ч.). свободный доступ к воде.

Диета. Вводим молозиво, разведенное кипяченой водой.

Настойка коры дуба, мать-и-мачехи, чай. Марганцовка 1 раз. Кисели (рис, крахмал, овес) 1 дача до 0,5 л. ЗЦМ.

Восстановление уровня жидкости:

· Выпойка воды

· Внутривенные инъекции (физ.раствор, физ.раствор + глюкоза. Электролитные растворы - Рингера)

· Внутрибрюшное введение (на пересечении последнего ребра с маклаком) до 1,5 л за дачу. Вливают: NaCl, Na двууглекислый, CaCl, KCl, глюкоза, кофеин, пенициллин.

Антимикробна терапия (сульфаниламиды, антибиотики). Симптоматическое лечение сложное. (комплекс органических кислот; ацидофилин. Ацидофильная культура; пробиотик; витамины – А,Е, В6-В12, В1; активированный уголь; полисорб).

Профилактика.

1. Хорошие условия содержания беременных.

2. Сбалансированное питание.

3. Моцион не более 1 км/ч – беременным, лактирующим – 5 км/ч.

4. Контроль качества корма.

5. Работа с молодняком.

 

Гастриты.

Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Вторичные гастриты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Симптомы. При остром течении отмечают общее угнетение животных, снижение продуктивности и работоспособности, понижение или извращение аппетита: животные лижут стены, пьют мочу, поедают подстилку. У свиней и плотоядных часто бывает рвота сразу же после приема корма, иногда с примесью желчи. У лошадей можно наблюдать зевоту и отрыжку. При пальпации области желудка у плотоядных и свиней заметно выражена болевая реакция.

При хроническом гастрите периодически понижается и извращается аппетит, наблюдают отрыжку и рвоту, в ротовой полости скапливается густая тягучая слюна. Слизистая оболочка рта сухая и бледная, иногда желтушная. Животные быстро утомляются, худеют и отстают в росте. Как правило, при гиперацидном гастрите перистальтика кишечника ослаблена, отмечаются запоры, при гипоацидном перистальтика чаще усилена, дефекация частая.

Диагноз ставят на основании анамнеза (нарушения технологии кормления) и клинических симптомов (расстройство пищеварения). Для уточнения типа гастрита и характера секреции желез желудка у лошадей, свиней и плотоядных выборочно делают анализ исследования желудочного сока на содержание соляной кислоты и его переваривающую способность. На свиноводческих комплексах во время диспансеризации целесообразно выборочно проводить убой отдельных малоценных, больных животных для патологоанатомического и гистологического исследования.

Лечение. Из рациона исключают недоброкачественные, трднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите рекомендуют промывание желудка через зонд теплой водой, 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, 1%-ным раствором натрия хлорида; для лошадей можно применять 0,5%-ный раствор ихтиола. В первые 1-2 суток животных выдерживают на полуголодной диете, затем переводят на легкоусвояемые малообъемистые корма: травоядным и всеядным дают траву, мелко нарезанные или тертые корнеклубнеплоды (морковь), плотоядным - супы, жидкие каши, молоко, мясной фарш. Для ослабления болезненности и рвоты лошадям и свиньям внутрь назначают в малых дозах новокаин, плотоядным - кодеин или дионин. Чтобы активизировать эвакуацию кормовых масс из желудка в кишечник, в умеренных дозах используют слабительные.

 

Гастроэнтериты.

Гастроэнтерит (gastroenteritis) – Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Гастроэнтериты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные) и реже продуктивные; по локализации – очаговые и диффузные; по течению – острые и хронические. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты.

Этиология. Причины гастроэнтеритов разнообразны, ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам корма, наличие в кормах остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе приготовления, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому и др.

Симптомы. Угнетение, учащение дефекации (понос), жидкие водянистые фекалии. В зависимости от вида воспаления в фекалиях находят: при некротическом – обрывки тканей; эрозивно-язвенном – примесь крови; катаральном – тяжи слизи; геморрагическом – примесь крови; гнойном – серо-желтые комки из лейкоцитов и омертвевших тканей; при фибринозном – пленки фибрина. Животные много лежат, тяжело поднимаются, плохо принимают корм, отмечаются, особенно при воспалениях желудка, позывы к рвоте.

При длительном течении заболевания наступает истощение, анемия и обезвоживание, которые сопровождаются понижением температуры тела, развитием сердечной недостаточности, сгущением крови, западением глаз.

В крови больных животных первоначально увеличивается количество лейкоцитов, затем уменьшается за счет выброса с калом и угнетения кроветворения, возрастает активность трансаминаз, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, альбуминов и при хроническом течении возрастает уровень иммуноглобулинов, появляются аутоантитела.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных, условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, диарея, жидкие водянистые фекалии с примесью экссудата в зависимости от вида воспаления.

Для организации целенаправленного лечения и профилактики больных животных на основании комплексных исследований дифференцируют гастроэнтериты на алиментарные, токсические, аллергические (повторяющиеся на определенные корма), инфекционные и инвазионные.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления из желудочно-кишечного тракта принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах.

Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме 8-24 ч, водопой не ограничивают.

Профилактика гастроэнтеритов основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка.

 

Язвенная болезнь желудка.

Язвенная болезнь (Morbus ulcerosus) – хронически рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке и реже в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. Основные причины развития язвенной болезни желудка у животных — скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма с большим содержанием протеина и уменьшением клетчатки, стресс, ранний отъем поросят, щенят, использование острудированных кормов, нарушение иммунного гомеостаза организма. При язвенной болезни возникают функциональные нарушения деятельности и других органов и систем. У свиней мясного типа болезнь регистрируют относительно чаще, чем у сальных. Появились данные о микробной этиологии.

Патогенез. Первично слизистая оболочка желудка может быть травмирована острыми обломками костей, затем на месте травмы под действием указанных причин развивается язва. Развитие язвы начинается с нарушения слизистого барьера, где пепсин и соляная кислота оказывают местное самопериваривающее воздействие на стенку желудка.

Симптомы. Течение болезни хроническое, за редким исключением. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые срыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание. Характерные признаки — появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови.

При пальпации в левом подреберье в области желудка — болезненность. Часто запоры и примесь крови в экскрементах.

Диагноз. Определить заболевание при жизни животных по клиническим признакам очень трудно. Наличие рвоты с примесью крови после кормления дает основание для предположения о язвенной болезни. Поэтому для постановки диагноза в отдельных случаях прибегают к лабораторным, гастроскопическим и рентгенологическим исследованиям. Лабораторные методы исследования (обнаружение высокой кислотности и крови в желудочном содержимом, кровяного пигмента в фекалиях), гастроскопия и рентгеноскопия (наличие ниши или дефекта в слизистой оболочке желудка и кишечника) позволяют правильно определить болезнь.

Лечение. Диетическое кормление (слизистые отвары, жидкие каши), поросятам дополнительно скармливают молоко и растворы куриного белка. Назначают также витаминные препараты (А, С, D, К, группы В). Из лекарственных препаратов применяют болеутоляющие (настойка красавки 5-10 капель), вяжущие (висмута нитрат основной со слизистыми отварами 2,0-5,0) и новокаинощ вую блокаду.

Профилактика. Устранение погрешностей в кормлении и содержании животных, уменьшение стрессового воздействия на организм, разнообразное и полноценное питание, обеспечение животных витаминными кормами, регулярный моцион.

 

Острое расширение желудка

Характеризуется увеличением желудка в объеме вследствие поедания животными больших количеств кормов, а также последующего образования в нем газов. Бывает преимущественно острым, а по происхождению первичными вторичным. Материальный ущерб складывается из временной потери работоспособности, снижения продуктивности и гибели больных животных.

Этиология. Первичное расширение желудка может возникать от перекармливания лошадей зеленой травой, травой, недостаточно высушенной и согревшейся в копнах, зерном, легко-бродящими кормами (люцерна, клевер, дробленая кукуруза) и поения водой сразу после такого обильного кормления, а также включения лошадей в работу сразу после кормления. Вторичное расширение желудка возникает при непроходимости в кишках.

Патогенез. При приеме легко-бродящих кормов и последующего поения происходит образование значительного количества газов. Обильное поение сопровождается понижением кислотности в желудке и, таким образом, более быстрой, эвакуацией желудочного содержимого через пилорический сфинктер в тонкую кишку. В этом случае пилорический сфинктер закрывается на более длительное, чем обычно, время. С учетом того обстоятельства, что отход газов и кормовых масс из желудка через кардиальный сфинктер у лошадей не осуществляется, желудок превращается в герметически закрытую камеру. Образующиеся и накапливающиеся в нем газы и корм давят на стенку желудка, в результате чего в нем усиливается секреция пищеварительных желез, уровень которой может достигать 20–25 л. Это приводит к обезвоживанию организма, учащению дыхательной и сердечной деятельности. Рефлекторно может повышаться общая температура тела на 1–1,5° и иметь место потоотделение. Стенка желудка истончается, в результате чего может наступить его прижизненный разрыв. Увеличение желудка в объеме и давление его на внутренние органы вызывают у животных боли, сопровождающиеся беспокойством.

Симптомы. Уже в первые часы после кормления и поения возникают сильные приступы колик, при которых лошади падают на землю, катаются по ней, периодически принимают положение сидящей собаки, бьют ногами, оглядываются на живот. Выдыхаемый воздух имеет обычно кисловатый запах, кишечные шумы редкие, но при заполнении газами перистальтика их может осуществляться. Дыхание затруднено, сердечная деятельность учащается, нередко повышается общая температура тела до 39°C. При хроническом течении болезни признаки менее выражены, а некоторые могут отсутствовать.

Патоморфологическиеизменения. В зависимости от остроты болезни желудок увеличивается в объеме обычно в 2–3 раза. Содержимое его полужидкой консистенции с резко кислой реакцией, иногда с примесью крови. Количество кормовых масс в нем может достигать 30–40 л, они перемешаны с газами. Стенка желудка настолько истончается, что может быть прозрачной. Иногда обнаруживают состояние прижизненного или посмертного разрыва желудка, а иногда и диафрагмы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз базируется на анамнезе и характерном синдроме колик. Подтверждение болезни дает зондирование.

Исключают энтералгию, механическую непроходимость (илеусы) — завороты и внутреннюю закупорку кишок.

Прогноз. Признаками благоприятного прогноза считаются постепенное ослабление беспокойства животных, появление аппетита, прекращение одышки, нормализация пульса, появление частой и обильной дефекации, улучшение общего состояния. Признаками неблагоприятного прогноза считаются частые и усиливающиеся приступы колик, стоны, ржание, скрежетание зубами (следствие общей интоксикации], слюнотечение, охлаждение тел