Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Алиментарная анемия у поросят
заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста. Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет: алиментарным путем (молоко свиноматки); эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.). Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит. Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы. При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания. Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата. При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток. Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия. Дифференциальный диагноз. от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных. Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа. Гиповитаминоз А Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) – тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк. Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных.
Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних. Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура – родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям. Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям. У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни.
Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А. В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения. Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период – зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям – 50 000 – 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам – 50 000 – 100 000, поросятам, ягнятам – 30 000 – 100 000. Курс лечения 15 – 20 дней и более. В практике ветеринарии широко используют тривитамин. Его применяют внутрь или внутримышечно в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл. Хорошо зарекомендовал себя АЕВИТ (комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только внутримышечно: крупным животным по 1,5 – 2 мл, свиноматкам, овцематкам, телятам 0,5 – 1 мл, поросятам, ягнятам. 0,2 – 0,4 мл ежедневно или чрез день. Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 – 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин. В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 – 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 – 50 г на животное в сутки, в течение 15 – 20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Гиповитаминоз С недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosisC) – это заболевание возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, гемморагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности. Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей называют краснолапостью. Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении пастеризованным или кипяченым молоком. Возникновения заболевания способствуют заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно при использовании в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов А и С, протеина. Способствует развитию заболевания нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков. Патогенез. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме животных активирует многие ферменты (аргиназу, амилазу, липазу, протеазу) и ряд гормонов (кортин, адреналин), принимает участие в окислительно- восстановительных реакциях, аминокислотном, углеводном и жировом обменах, поддерживает в нормальном состояние стенки кровеносных сосудов. В случае недостатка в организме животного витамина С происходит нарушение коллоидного состояния межклеточного вещества, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, а также нарушается целостность кожи и хрящевой ткани. При недостатке в организме животного витамина С происходит понижение функции ретикуло-эндотелиальной системы (особенно это относится к печени), в организме замедляется процесс образования антител. Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отечность суставов, поносы. У новорожденных телят характерно кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоска темно-фиолетового цвета (скорбутной каймы). У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие. Типичный признак – отечность лапок, между пальцами и подошвами – язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. В дифференциальном отношении следует иметь в виду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза: К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена. Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустного листа, доброкачественного сенажа, силоса, хвойной муки, гидропонной зелени). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы. Животным выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту с кормом или водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г; ягнятам и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г. Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей – кормовая капуста, салат, картофель. С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма: для поросят-сосунов – 50 мг, телят – 150 – 200 мг, жеребят – 100 – 150 мг на кг корма, за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1,0 аскорбиновой кислоты. Гиповитаминоз Е Недостаточность токоферола (Е-гиповитаминоз) (hypovitaminosis E) – это хроническое заболевание, характеризующиеся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще болеют свиньи. Гиповитаминоз Е может протекать безсимптомно и поэтому часто не диагностируется. Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому при концентратном типе кормления обуславливает возникновение заболевания. Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А. Патогенез. Токоферол, обладая антиоксидантными свойствами, предохраняет ненасыщенные жирные кислоты от окисления и образования в организме перекисей, разрушающих целостность клеток. При недостатке его в организме происходят тяжелые дистрофические изменения эпителия половых желез, скелетных мышц, миокарда, печени, расстраивается обмен белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды, повышается проницаемость сосудов, возникают кровоизлияния, нарушается функция эндокринной и нервной систем. Симптомы. У взрослых животных недостаточность витамина Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. Сперма выделяется в небольшом количестве, спермии в эякуляте могут отсутствовать (изоспермия). У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты, преждевременные опоросы и отелы. У молодняка недостаточность токоферола выражается ослаблением тонуса мышц (миопатия). У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, отмечаются отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты. В крови животных при недостаточности токоферола снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз, снижение содержания токоферола ниже 2-х мкм/л. Диагноз ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду беломышечную болезнь, гипомагниемию, энзоотическую атаксию ягнят, гиповитаминозы В1,РР, В6, В12. Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж. Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд. В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 140; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.238.20 (0.041 с.) |