Прогноз: при правильно подобранной терапии прогноз для жизни благоприятный, но всегда сохраняется опасность жизнеугрожающего состояния.

 

10. Пациентка А., 24 лет, медсестра, обратилась к врачу-гинекологу с жалобами на невозможность забеременеть в течение года после замужества, несмотря на регулярную половую жизнь без предохранения от беременности. Наличие патологии, способной привести к бесплодию, у мужа пациентки полностью исключено. Из анамнеза известно, что первая менструация появилась у А. в 16-летнем возрасте, регулярный менструальный цикл установился спустя год. Длительность менструального цикла составляет 35 дней, в течение последнего года продолжительность менструаций сократилась с 5 до 3 дней, менструальные выделения стали скудными. Год назад А. стала отмечать усиление роста волос над верхней губой, по средней линии живота и на внутренних поверхностях бедер. Примерно год назад А. стали беспокоить частые головные боли, незначительно уменьшающиеся после приема анальгина. Пациентка связывает появление частых головных болей с работой в физиотерапевтическом кабинете. В это же время у А. была диагностирована функциональная диспепсия (язвенноподобный вариант), для лечения которой она самостоятельно в течение полугода принимала блокатор Н₂-гистаминовых рецепторов фамотидин и прокинетик метоклопрамид.

При внешнем осмотре пациентки выявлено: периферические лимфатические узлы и щитовидная железа не увеличены. Молочные железы тяжисты в верхне-наружных квадрантах, очаговых уплотнений нет. Сосок плоский. При сильном надавливании на молочные железы отмечается появление единичных капелек молока. При влагалищном исследовании патологии не выявлено. Неоднократно проведенные функциональные пробы и ультразвуковое исследование яичников выявили олигоовуляцию и неполноценность лютеиновой фазы менструального цикла. Исследования гормонального статуса пациентки показали снижение содержания ФСГ, почти 4-кратное увеличение содержания тестостерона, увеличение содержания пролактина почти в 8 раз, по сравнению с нормальным показателем, а также снижение содержания прогестерона и увеличение уровня ЛГ в сыворотке крови в лютеиновой фазе менструального цикла. Содержание ТТГ и тироидных гормонов в сыворотке крови не выходит за пределы нормальных показателей. При МРТ выявлена микроаденома передней доли гипофиза (диаметром около 8 мм).

Назовите наиболее вероятную причину бесплодия у пациентки. Каковы механизмы нарушения овуляции при гиперпролактинемии? Объясните

механизмы возникновения мастопатии у пациентки. Сформулируйте свою точку зрения относительно возможности дальнейшего применения фамотидина и метоклопрамида в схеме комплексной терапии функциональной диспепсии у этой пациентки. Лекарственные препараты какой группы целесообразно использовать для лечения пролактин-секретирующей микроаденомы гипофиза? Каковы механизмы действия этих лекарственных препаратов?

Причина бесплодия – гиперпролактинемия вследствие образования гормонпродуцирующей микроаденомы гипофиза (гипотиреоз исключили, следовательно, опухоль гипофиза есть пролактинома, на это указывают и головные боли пациентки).

Механизм нарушения овуляции следующий: пролактин подавляет выработку ЛГ, который отвечает за созревание яйцеклетки в период овуляции. Яйцеклетка не выходит из яичника, овуляция не наступает – зачатие становится невозможным. После этого начало менструального периода откладывается.

Мастопатия возникает как одно из последствий затяжной гиперпролактинемии. Сюда же отнесём повышенную выработку андрогенов, выделение молока и появление растительности на лице и груди.

Пациентка принимала метоклопрамид, который является антагонистом дофамина и усиливает секрецию лактотропного гормона. Фамотидин при длительном приёме вызывает гиперпролактинемию и аменорею у женщин и гинекомастию у мужчин.

Для лечения пролактин-секретирующей микроаденомы гипофиза применяют агонисты дофамина, такие как бромокриптин, каберголин, достинекс. Они снизят продукцию пролактина, устраняя его негативные влияния в больших концентрациях, пациентка сможет забеременеть.

 

11. Пациентка П., 27 лет, жалуется на головные боли, слабость, значительную прибавку в весе и боли в спине. Считает себя больной в течение трех лет, когда вскоре после первых родов стали беспокоить слабость в конечностях, боли в тазобедренных суставах. Усиленно прибавляла в весе, несмотря на соблюдение диеты. Менструации стали нерегулярными. При объективном осмотре выявлено: рост 156 см, масса тела 69 кг. Жировые отложения распределены преимущественно в нижней части туловища, на коже живота, бёдер и плеч обнаруживаются багрово-синюшные стрии. АД - 160/105 мм рт. ст., чсс - 88 сокращений в минуту, тоны сердца ритмичные, приглушены. Со стороны органов дыхания и ЖКТ патологии не выявлено. При рентгенографии черепа обнаружено увеличение размеров турецкого седла. Выполнена также рентгенография грудного отдела позвоночника. На рентгенограмме - снижение плотности костной ткани позвонков. Анализ крови общий: эритроциты - 5,8х 10¹²/л, гемоглобин - 150 г/л, лейкоциты - 8,9х 10⁹/л; нейтрофилы: палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 75%, эозинофилы - 1 %, лимфоциты - 12%, моноциты - 8%. Анализ крови биохимический: глюкоза - 6,5 ммоль/л, общ. белок - 83 г/л, мочевина - 5,7 ммоль/л.

О развитии какой формы патологии можно думать у пациентки П.?

Назовите возможные причины этого заболевания. Каков механизм развития имеющихся у пациентки симптомов?

Болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза, на рентгене – увеличение турецкого седла).

Механизм развития ожирения: оно типичное по локализации (лунообразное лицо, «буйволовский тип»), связано с гиперсекрецией кортизола, который, в свою очередь, повышает аппетит, действуя на гипоталамические центры, усиливает глюконеогенез. Так же развивается инсулинорезистентность и гипеинсулинемия. Возможно, при данной патологии нарушается влияние лептина на гипоталамус и симпатический отдел ВНС.

+Характерные кожные изменения, такие как стрии, вследствие избыточного отложения подкожного жира, вызывающего разрыв подкожных тканей.