Повышенная потеря электролитов вызвано полиурией и рвотой, равно как и снижение оцк. Дыхание куссмауля, происходит раздражение дыхательного центра кетоновыми телами.

 

2. Пациент К., 28 лет, доставлен в приемный покой стационара в бессознательном состоянии. Дыхание ритмичное, частота дыхания - 21 в минуту, запаха ацетона изо рта нет. Кожные покровы бледные, влажные. Пульс - 92 уд/мин, АД - 90/60 мм рт. ст. В кармане пациента обнаружен флакон с инсулином и шприц-ручка.

О каком виде комы можно думать у данного пациента? Как подтвердить это предположение? Назовите механизмы нарушения деятельности центральной нервной системы при данном виде комы. Предложите принципы оказания неотложной помощи пациенту.

Гипогликемическая кома, вызванная неадекватным приемом инсулина. Тест крови на глюкозу, у пациента, возможно, уровень будет ниже 1.6 ммоль/л или же, возможен резкий спад глюкозы (более 5 ммоль/л). Механизм развития происходит в строгом порядке: 1)Кора больших полушарий. 2) Мозжечок. 3) Промежуточный мозг. 4) Продолговатый мозг (жизненно важные центры). Лечение: 40% глюкозы 100 мл в/в струйно до выхода из комы, далее 5% в/в капельно. В тяжелом случае - адреналин 1 мл-0.1% п/к, глюкокортикостероиды и глюкагон.

3. Пациентка Н., 29 лет, страдающая сахарным диабетом 1-го типа (тяжелое течение) 3-и сутки находится на стационарном лечении по поводу двухсторонней нижнедолевой пневмонии. Коррекция дозы инсулина в стационаре не проводилась. В течение последних 2 суток, наряду с повышением температуры тела до 38,5°С, кашлем и болями в грудной клетке, появились выраженная слабость, апатия. На следующий день утром потеряла сознание. При объективном осмотре установлено, что дыхание шумное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожные покровы бледные, сухие. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 104 уд/мин. Ан. крови общий: эритроциты - 3,2х10¹²/л, гемоглобин - 105 г/л, лейкоциты - 10,6х10⁹/л, СОЭ - 45 мм/час. Ан. крови биохимический: глюкоза - 14,2 ммоль/л, мочевина - 6,3 ммоль/л, рН крови - 7,22, SB (стандартный бикарбонат) - 12 ммоль/л (N - 21-27), лактат - 3,6 ммоль/л (N - 0,4 - 1,4 ммоль/л). Диагностирована лактацидемическая кома.

Назовите причины ее развития у пациентки Н. Какой патогенез нарушений метаболизма и жизненно важных функций организма при этом состоянии?

Причина развития - накопление молочной кислоты в организме вследствие активации лейкоцитов при воспалении (в этом случае при одновременном увеличении продукции АФК этими клетками глюкоза метаболизируется в них до лактата), также дефицит инсулина создал предпосылки к развитию лакцидоза, так как сопровождался низким уровнем мышечной пируватдегидрогеназы, что привело к повышению продукции аланина и увеличению синтеза лактата.
Главное звено патогенеза является тканевая гипоксия, из-за накопления в тканях и крови избытка молочной кислоты. Развились неврологические нарушения (потеря сознания) и гиповолемия (тахикардия, гипотензия). Остальные изменения связаны с воспалительной реакцией в организме.

4. У ребенка 8 лет, после сильной физической нагрузки, связанной с подъемом в гору на велосипеде возникла слабость и тонические судороги мышц конечностей. Через 30 минут указанные симптомы самостоятельно купировались. В последующем мышечная слабость и судороги у ребенка повторялись при любой остро возникающей физической нагрузке (бег, прыжки). Физические усилия иного характера приступов не вызывали. Уровень глюкозы плазмы крови как во время приступов, так и после нормальный. При обследовании нарушений со стороны внутренних органов не выявлено. Обнаружено снижение активности фосфорилазы мышц.

Какова причина судорог у ребенка? Какие рекомендации Вы бы дали родителям ребенка для профилактики судорог?

Причиной судорог у ребенка является Болезнь Мак-Ардля (метаболическая миопатия) - наследственное заболевание, разновидность гликогеноза типа V. Связана с недостаточностью фермента фофосфорилазы в мышцах, что вызывает накопление в них гликогена и вызывает мышечную слабость и тонические судороги.

Клинические симптомы можно предотвратить, исключив чрезмерные физические нагрузки. Однако регулярные умеренные нагрузки улучшают работоспособность. Прием глюкозы или фруктозы внутрь или введение глюкагона также увеличивают переносимость нагрузок. Физическая выносливость возрастает и при потреблении диеты с высоким содержанием белка. В некоторых случаях помогают добавки креатина.

5. Английский врач Сиденгейм, живший в конце XIX века, так описывал приступ мучившей его болезни, развитие которой он связывал с чрезмерным употреблением в пищу мяса молодых животных и сухих вин: «Я лег спать здоровым, но часа в два ночи проснулся от боли в большом пальце стопы, которая сопровождалась ощущением, что на это место льется холодная вода. Вскоре появились озноб и легкая лихорадка. Боль усиливалась и распространялась на мелкие кости стопы. Возникало чувство, что боль грызет мои кости, как кусающая собака. Иногда боль вызывала ощущение тугой шнуровки. Болезненная часть тела была настолько чувствительной, что казалась невыносимой даже тяжесть одеяла. Мучительными были для меня даже легкие шаги, находящегося рядом человека. Боль усиливалась из-за постоянной потребности поворачивать пораженную конечность и все тело. Облегчение наступило лишь утром. На вторые или третьи сутки все успокоилось». Приступ какого заболевания описан Сиденгеймом? Каковы его этиология и патогенез? Чем объяснить появление лихорадки при этой форме патологии? Предложите подходы к профилактике и лечению этого заболевания.

Подагра.

Этиология:Гиперурикемия — облигатный фактор риска развития подагры.

Гиперурикемия определяется у 90 % пациентов с подагрой и у лиц, регулярно

принимающих диуретики и низкие дозы аспирина.

Факторы, повышающие уровень уратов в крови, следующие:

1. Употребление красного мяса, рыбы, алкоголя (пиво и крепкие на-

питки), фруктозы.

2. Ожирение и прибавка в весе.

3. Прием медикаментов:

- диуретиков;

- низких доз салицилатов;

- пиразинамида;

- этамбутола;

- бета-блокаторов;

- цитотоксических препаратов (циклоспорин);

- никотината.

4. Отравление свинцом.

5. Усиление пуринового метаболизма:

- миело- и лимфопролиферативные болезни;

- хроническая гемолитическая анемия;

- гемоглобинопатии;

- вторичная полицитемия;

- талассемия;

- псориаз.

6. Повышение синтеза пуринов:

- дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

- синдром Lesch-Nyhan.

7. Снижение почечной экскреции.

Патогенез: При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма. Гиперурикемия приводит к проникновению уратов в синовиальную жидкость и выпадению их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований), через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы. С другой стороны, экскреция почками уратов снижается.(Первичная)

Вторичная подагра может возникать как осложнение,

например, при хронической гемолитической анемии, лейкемии, хронических

заболеваниях почек, приеме аспирина, применении никотиновой кислоты,

алкоголизме.

Появление лихорадки: Она указывает на развитие воспалительного процесса, который является признаком подагрического приступа.

Лечение: