Патофизиология инфекционного процесса.  лихорадка и гипертермия

1. Пациент Н., 18 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в горле при глотании, общую слабость, озноб. Заболел остро. При осмотре обнаружено, что небные миндалины пациента ярко гиперемированы, отечны, в их расширенных лакунах располагаются гнойные «пробки». Диагностирована лакунарная ангина, взяты мазки на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Температура тела пациента - 38,9°С. Объясните механизмы запуска инфекционного воспаления у пациента. Каковы механизмы повышения у него температуры тела? Необходимо ли, на ваш взгляд, назначение ему жаропонижающей терапии? Ответ обоснуйте, и, если да, то препараты какой группы вы порекомендуете, и какой механизм их действия?

Механизм воспаления: бактерия своим рецептором PAMPs действует на PRR клетки. Происходит активация NFkb -> запуск воспаления. Также сборка инфламасомы – провоспалительные цитокины – воспаление. Механизм лихорадки: инфекционный агент и его токсины активирует моноциты, макрофаги и тд вызывая образования и высвобождение эндогенных пирогенов. Они в кровь там по сосудам к гипоталамусу. Усиление образования простогландинов PGE2 – все это в активности нейронов преоптической зоны отвечающих за разогревания тела. Усиление теплопродукции снижение теплоотдачи- лихорадка. Жаропонижающие будут назначаться из группы НПВС которые будут действовать на ЦОГ – Ибупрофен, аспирин.

2. Пациент В., 47 лет, доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи в связи с нарастающими болями за грудиной и в подложечной

области. При поступлении бледен, губы цианотичны, температура тела 37,5°С. Артериальное давление - 100/65 мм рт. ст., пульс - 100 ударов в минуту. Тоны сердца глухие, граница сердца увеличена влево. У верхушки небольшой систолический шум. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда левого желудочка. Каковы механизмы развития лихорадки в данном случае?

Так как у пациента инфаркт то идет повреждение и следовательно воспалительная реакция. Выделяются провоспалительные цитокины и медиаторы воспаления которые активируют моноциты, макрофаги и тд вызывая образования и высвобождение эндогенных пирогенов. Они в кровь там по сосудам к гипоталамусу. Усиление образования простогландинов PGE2 – все это в активности нейронов преоптической зоны отвечающих за разогревания тела. Усиление теплопродукции снижение теплоотдачи- лихорадка.

3. У пациента М., 30 лет, страдающего хроническим миелолейкозом, на фоне химиотерапии произошло повышение температуры тела до 39°С. При бактериологическом исследовании биологических жидкостей патогенные штаммы микроорганизмов не выявлены, со стороны периферической крови обнаружено снижение повышенного количества лейкоцитов. Какая форма нарушения терморегуляции развилась у пациента? Каковы ее возможные причины и механизм развития?

Форма нарушения - умеренная лихорадка. Причина развития: иммунная реакция, развившаяся вследствие химиотерапии. Механизм развития: продукты иммунных реакций активируют моноциты и макрофаги, эндотелиальные клетки и др. и вызывают образование и высвобождение эндогенных пирогенов, которые попадают в системное кровообращение и взаимодействуют с эндотелием кровеносных сосудов, питающих гипоталамус -> активация ЦОГ в гипоталамусе -> увеличение ПГЕ2 -> увеличение цАМФ -> сдвиг установочной точки терморегуляции -> увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи -> ЛИХОРАДКА.

4. Пациенту Н., 45 лет, произведено ушивание прободной язвы желудка. На 5-й день после операции у него ухудшилось самочувствие, появились боли в эпигастрии, температура тела повысилась до 38,8°С. Была произведена диагностическая пункция брюшной полости. Посев полученной жидкости показал наличие в ней патогенной микрофлоры. Была назначена антибиотикотерапия, на 3-й день температура тела упала до 37,5°С, но в дальнейшем не снижалась. Чем можно объяснить развитие лихорадки в послеоперационном периоде? Почему на фоне антибиотикотерапии не происходит снижения температуры тела?

Судя по наличию патогенной микрофлоры в посеве жидкости, полученной в ходе пункции брюшной полости, в послеоперационном периоде у пациента развился перитонит. Бактериальные токсины активируют лейкоциты, которые синтезируют провоспалительные цитокины - вторичные пирогены, далее происходит активация ими ЦОГ в гипоталамусе, образование простагландина Е2, увеличение цАМФ и как следствие сдвиг установочной точки терморегуляции в гипоталамусе на более высокий уровень - увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи. На фоне антибиотикотерапии происходит массивная гибель бактерий, что приводит к высвобождению эндотоксина и стимуляции моноцитов и макрофагов к синтезу ИЛ-1 - мощного вторичного пирогена, что снова запускает механизм лихорадки и поддерживает установочную точку в гипоталамусе на повышенном уровне. Также в послеоперационном периоде организм ослаблен и его способность быстро мобилизировать собственные силы для должного иммунного ответа в такой короткий срок снижена.

5. Пациентка И., 18-ти лет, обратилась на прием к врачу акушеру-гинекологу в связи с тем, что очередная менструация не наступила в срок. И. не замужем, в течение 3-х лет живёт нерегулярной половой жизнью, с разными партнёрами, используя барьерные методы контрацепции. Пациентка осмотрена. Диагностирована беременность 3-4 недели. И. настаивает на прерывании беременности. В течение 3 суток после искусственного прерывания беременности методом вакуум-аспирации у пациентки отмечалось повышение температуры тела до 3 7, 1 - 3 7, 3 °С. На 4-е сутки после вакуумаспирации температура тела пациентки повысилась до 39,2°С, появились озноб и боли ноющего характера внизу живота. Пациентка госпитализирована в гинекологическое отделение. Каковы причины и механизмы повышения температуры тела у пациентки в первые сутки после прерывания беременности? Чем, на ваш взгляд, обусловлено появление фебрильной лихорадки у пациентки в дальнейшем? Ответ обоснуйте.

 В ходе вакуум-аспирации происходит альтерация слизистой матки, что является первой стадией любого воспалительного процесса. При воспалительном процессе происходит активация моноцитов, макрофагов и др. лейкоцитов с образованием вторичных пирогенов и соответственно запуск механизма лихорадки (активация ЦОГ в гипоталамусе, образование простагландина Е2, увеличение цАМФ и как следствие сдвиг установочной точки терморегуляции в гипоталамусе на более высокий уровень - увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи). Однако в виду незначительного очага повреждения и соответственно воспаления образуется небольшое кол-во пирогенов и наблюдается субфебрильная лихорадка. Появление фебрильной лихорадки наиболее вероятно связано с воспалительным осложнением вакуум-аспирации под действием патогенной микрофлоры. Синтез пирогенов лейкоцитами значительно увеличивается, что приводит к более высокому сдвигу установочной точки в гипоталамусе.

6. У мальчика И., 1 О лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развились общее возбуждение, озноб, головокружение, гиперемия лица, участился пульс. Через 30 минут после этого у него началась рвота, температура тела повысилась до 39°С. Прием аспирина облегчения не принес. Мать вызвала скорую помощь, и мальчик был доставлен в

больницу. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдалась у мальчика? Каковы причины и механизм развития этого нарушения? Почему прием аспирина не оказал жаропонижающего эффекта?

Гипертермия - солнечный удар.
Причина - прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, что приводит к повышению температуры мозга, образованию в нём БАВ, развитию геперемии мозга по нейромиопаралитическому механизму, что приводит к гипоксии. В таких условиях угнетается теплоотдача, в результате снижения выделения пота и его испарения. Нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к перегреванию.
Механизмы терморегуляции при гипертермии декомпенсированы. Аспирин инактивирует фермент ЦОГ, в результате нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбаксана, при этом уменьшается их пирогенное влияние на центр терморегуляции, в котором восстанавливается нормальная активность нейронов. Поэтому он эффективен при лихорадке. А во время гипертермии нарушаются механизмы терморегуляции, вследствие перегревания организма, и НПВС при этом не помогут.

7. Женщина К., 55 лет, в знойный, безветренный летний день (температура воздуха составляла +35°С в тени) в 17.00 часов обнаружена лежащей без сознания на асфальтной дорожке дачного участка, рядом с мотыгой. Личным автотранспортом обнаружившей ее соседки пациентка была доставлена в стационар. При внешнем осмотре установлено: общее состояние тяжёлое, пациентка заторможена, плохо ориентируется в месте нахождения, времени и собственной личности. Кожные покровы влажные, кожа левой верхней конечности, которая оказалась прижатой к асфальтированной дорожке, бледная, отёчная, болезненная при пальпации. АД- 90/60 мм рт. ст., пульс - 115 ударов в минуту, слабого наполнения. Тоны сердца аритмичные, глухие. На ЭКГ - частая политопная желудочковая экстрасистолия. При аускультация легких выслушивается равномерно ослабленное дыхание, хрипов нет. Печень у края рёберной дуги. Живот мягкий, чувствительный при глубокой пальпации по ходу толстого кишечника. Лицо пациентки одутловато. При катетеризации мочевого пузыря получено 40 мл мочи цвета «мясных помоев». Температура тела- 39,2°С.

Общий анализ крови: эритроциты - 6,Ох10¹²/л, Нв - 150 г/л, L- 9,0x 10⁹/л, СОЭ - 18 мм/ч, гематокрит - 58%.

Общий анализ мочи: цвет - красно-коричневый, мутная, реакция кислая, удельный вес - 1032, белок - 0,02 г/л, эритроциты - 10-15 в п/зр, - 10-12 в п/зр, цилиндрический эпителий, миоглобин+++.

Анализ крови биохимический: гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, увеличение содержания остаточного азота, незначительная гипергликемия.

Коагулограмма: повышение протромбинового индекса, увеличение содержания фибриногена.

Соседка пациентки сообщила о местонахождении её родственников.

При беседе с ними удалось установить, что пациентка в течение 15 лет страдает артериальной гипертензией, гипотензивные препараты принимает регулярно. 1 О лет назад у неё выявили сахарный диабет 2-го типа. Пациентка принимает манинил, старается соблюдать диету. 3 года назад у пациентки выявили также аутоиммунный тироидит с признаками гипотироза, в связи с чем она ежедневно принимает L-тироксин (200 мг/сут). Родственники пациентки характеризуют её как пунктуальную, обязательную, исполнительную и трудолюбивую женщину, которая после выхода на пенсию всё лето проводит на даче и содержит её без посторонней помощи в образцовом порядке. Родственники крайне обеспокоены прогнозом для жизни и здоровья пациентки.

О наличии какого расстройства - гипертермии или лихорадки можно думать у пациентки К.? Ответ обоснуйте. Назовите причины и условия, способствовавшие возникновению у пациентки остро развившейся патологии.

Оцените характер нарушений жизненно важных систем организма пациентки. Каковы наиболее вероятные причины и механизмы этих изменений? Объясните причины и механизмы появления изменений лабораторных показателей крови и мочи пациентки. Какова прогностическая значимость обнаруженных вами отклонений? Какие осложнения угрожают жизни пациентки?

У пациентки развилась гипертермия (”тепловой удар”), т.к. отсутствует действие пирогенов, поэтому точка терморегуляции не изменена и терморегуляторные механизмы в состоянии дисбаланса. Причиной этого явилась повышенная физическая активность в неблагоприятных погодных условиях(+35 в тени) пожилой женщины с рядом хронических заболеваний. Тепловой удар характеризуется следующими состояниями: нарушение сознания, аритмия, желудочковая экстрасистолия, снижение АД, ослабленное дыхание, повышенная температура тела, пульс частый слабого наполнения. Характеризуя анализы крови и мочи можно сказать, что у пациентки полицетемическая гиповолемия (показатели крови повышены по сравнению с нормами, повышен гематокрит),(показатели мочи говорят о наличии крови в моче,анурии, гиперстенурии и другим показателям характерным для состояния острой почечной недостаточности). Что касается осложнений, то может развиться паралич дыхательного центра и произойдёт остановка дыхания, изменение реологических свойств крови(загущение в связи с повышенным гематокритом),что приведёт к тромбозу, прогрессирующая острая почечная недостаточность.

8. Женщина с диффузным токсическим зобом II ст. заболела острой респираторной инфекцией. Из анамнеза известно, что муж пациентки и её дочь также перенесли данную инфекцию, но в более лёгкой форме. Во время осмотра состояние больной средней тяжести, температура тела 39,5°С, ЧСС 120 ударов в минуту, АД - 160/80 мм рт. ст. Анализ крови общий: эритроциты - 3,7х10¹²/л, лейкоциты 16х10⁹/л, гемоглобин -115 г/л, СОЭ - 30 мм/ч, СРБ +++, гаптоглобин - 5,4 г/л. Рентгенограмма легких без особенностей. Чем объяснить бурное течение инфекционного процесса у пациентки? Каков патогенез выявленных изменений у пациентки?

Чрезмерно высокая лихорадка у пациентки связана с диффузным токсическим зобом, при котором тироидные гормоны повышают чувствительность центра терморегуляции к пирогенам. Поэтому ИП с лихорадкой у тиреотоксических больных проходит сложнее и с более высокой температурой.