Межкритический период и хронический подагрический артрит

Ø Назначение гипоурикемических средств:

Аллопуринол (является субстратом и конкурентным ингибитором ксантиноксидазы. Основной метаболит аллопуринола, оксипуринол, тоже подавляет активность ксантиноксидазы) и др Урикозурические средства снижают концентрацию мочевой кислоты в сыворотке путем подавления реабсорбции в проксимальных канальцах дистальнее места ее секреции.

Ø Соблюдение диеты.

Профилактика:

Ø Соблюдение диеты и исключения факторов риска (например т.к. гипертермиии, чрезмерная и\или длительная физическая нагрузка др.)

Ø В случае выявления гиперурикемии, следует установить и по возможности устранить ее причину.

Ø Необходимо лечить сопутствующие заболевания, такие, как: АГ различного происхождения; Гиперхолестеринемия; Сахарный диабет; Ожирение, и др.

Ø Профилактическое применение гипоурикемических средств не имеет смысла т.к. большинстве случаев гиперурикемии подагра так и не развивается.

6. Пациент Р. 20 лет доставлен бригадой скорой помощи в урологическое отделение с приступом почечной колики. При обследовании установлено, что камни в почках имеют уратное происхождение. В мазке периферической крови обнаружены лимфобласты. Уровень мочевой кислоты, плазмы крови значительно выше нормы. После купирования приступа почечной колики больной переведен в гематологическое отделение с диагнозом острой лимфобластный лейкоз. Объясните механизм развития гиперурикемии и образования уратных камней в почках у пациентов с гемобластозами.

7. Пациентка Ф. 35 лет, в течение 16 лет болеющая сахарным диабетом 1-го типа, обратилась к врачу-окулисту с жалобами на ухудшение зрения, мелькание "мушек" перед глазами, затруднение во время чтения. При обследовании установлено: снижение остроты зрения, утолщение стенок сосудов глазного дна, тромбоз и участки их микроаневризматического расширения, кровоизлияния и отек сетчатки, снижение прозрачности хрусталика. Какое осложнение сахарного диабета развилось у пациентки? Каков его патогенез?

Осложнение: Диабетическая ретинопатия. Это хроническое осложнение течения диабета, которое патогенетически основывается на микроангиопатии, возникшей из-за высокого уровня сахара в крови (гипергликемии). Поражается эндотелий, теряя при этом свои атромбогенные свойства, увеличивается проницаемость сосудов, возникает воспаление на месте повреждения. Механизмов возникновения микроангиопатий множество (окислительный стресс, включение полиолового и гексозаминого путей утилизации глюкозы, нарушение неоангиогенеза, активация протеинкиназы С, образование конечных продуктов гликозилирования). Выделяют 2 стадии течения: не- и пролиферативную. У пациентки наблюдается последняя, так как при обследовании обнаружили кровоизлияние из несовершенных сосудов, образованных в процессе неполноценного неоангиогенеза.

8. Пациентка К., 39 лет, обратилась на прием к участковому врачу-терапевту с жалобами на участившиеся в последнее время головные боли в области затылка, усиливающиеся к вечеру, головокружения. Из анамнеза известно, что пациентка с 14-летнего возраста имела избыточную массу тела; в течение последних 1 О лет находится на диспансерном учете у акушера-гинеколога по поводу синдрома поликистозных яичников и связанного с этим бесплодия. Известно также, что мать пациентки в течение последних пятнадцати лет страдает сахарным диабетом 2-го типа (среднетяжелое течение), отец здоров, а братьев и сестер у нее нет. Бабушка пациентки по материнской линии в течение двух лет проживала в блокадном Ленинграде, при-

чем последние 6 месяцев - будучи беременной. Родившаяся девочка впоследствии стала матерью пациентки К.

При объективном осмотре установлено: общее состояние удовлетворительное. Рост - 161 см, вес - 88 кг. Видимые жировые отложения сосредоточены преимущественно в области передней брюшной стенки. Отмечается излишняя жирность кожи лица, груди и спины пациентки, единичные акне, а также умеренно выраженный рост терминальных волос над верхней губой и по средней линии живота. Кожа подмышечных впадин имеет вид «бархатной», серо-коричневого цвета. Щитовидная железа не увеличена. Молочные железы тяжисты в верхне-наружных квадрантах, в верхнее-наружном квадранте правой молочной железы обнаруживаются два уплотнения овальной формы, безболезненные при пальпации, плотноватой консистенции, по величине не превышающие фасоль. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс - 88 ударов в минуту, удовлетворительных свойств. АД на правой руке - 145/95мм рт. ст., на левой руке - 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет. Стул и мочеиспускание в норме.

Результаты обследования пациентки: общий анализ крови и общий анализ мочи - без патологии. Анализ крови биохимический: гликемия натощак - 7, 1 ммоль/л, холестерин - 6,8 ммоль/л, ЛПВП - 1,2 ммоль/л, ЛПНП - 4,8 ммоль/л, мочевина - 6,3 ммоль/л. Нагрузочный тест с глюкозой выявил нарушение толерантности к глюкозе. Увеличено содержание НЬАlс в крови до 7,9%.

Охарактеризуйте причины и механизмы развития следующих изменений, выявленных у пациентки К.:

- центрального ожирения;

- нарушения толерантности к глюкозе;

- атерогенной дислипопротеинемии;

- артериальной гипертензии.

Какой синдром объединяет вышеуказанный симптомокомплекс? Имеются ли у пациентки косвенные признаки, указывающие на гиперинсулинемию и/или инсулинорезистентность, и если да, то каковы причины и клинические следствия этого явления? Какие условия могли способствовать развитию метаболических расстройств у пациентки К.? Назовите предположительный характер и механизмы нарушений гормонального статуса пациентки. Ответ обоснуйте. У становите характер взаимосвязи между нарушениями гормонального статуса пациентки и метаболическими расстройствами.

9. Пациентка П., 18 лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемный покой психиатрической больницы из общежития колледжа легкой промышленности. Сопровождающая пациентку подруга пояснила, что П. в течение двух лет вынашивала идею стать фотомоделью, однако, по словам П., она «страдала ожирением» и для осуществления своей мечты страстно желала снизить массу тела. При поступлении в колледж вес пациентки составлял 64 кг при росте 174 см. Пациентка П. по нескольку раз в неделю

устраивала себе разгрузочные дни, начала заниматься легкой атлетикой. Вес ее снизился до 60 кг, однако П. продолжала утверждать, что ей осталось похудеть еще килограммов на 10-12 для достижения желаемого результата. Несмотря на предостережения соседок по комнате, П. по нескольку дней подряд не употребляла пищу, пила только минеральную воду. Ее успеваемость заметно снизилась, стали появляться головокружения, прогрессировала слабость, в связи с чем П. прекратила занятия легкой атлетикой. Соседки по комнате и подруги неоднократно советовали ей обратиться к врачу, учитывая также и отсутствие у П. менструаций в течение последних 3 месяцев, однако П. не последовала их советам. Спустя некоторое время П. начала завтракать вместе с соседками по комнате, однако, когда одна из них случайно вернулась домой, то увидела, что П. искусственно вызывает у себя рвоту. В день обращения подруги П. на станцию скорой медицинской помощи, пациентка потеряла сознание.

Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Плохо ориентируется в месте, времени и собственной личности. Рост - 174 см, вес - 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Волосы редкие, ломкие. Уменьшение полового оволосения. Запах ацетона изо рта; дыхание шумное. В легких дыхание везикулярное, ЧД - 29 в минуту. Тоны сердца глухие, аритмичные. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60 ударов в минуту. Язык сухой, обложен у корня белокоричневым налетом. Многочисленные эрозии эмали зубов. Живот напряжен в эпигастрии, впавший. Печень на 2 см ниже края реберной дуги. Выявлена пастозность голеней. Стул был 7 дней назад.

Результаты общего анализа крови - гипохромная анемия средней степени тяжести, лейкоцитоз, СОЭ - 23 мм/час. В биохимическим анализе крови - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины и холестерина. Общий анализ мочи - кетоновые тела++, единичные эритроциты в поле зрения. На ЭКГ зарегистрирована желудочковая экстрасистолия, признаки дистрофии миокарда левого желудочка. При ультразвуковом исследовании внутренних органов - дистрофические изменения печени, поджелудочной железы, двухсторонний нефроптоз II ст. При ЭФГДС выявлены пептические язвы нижней трети пищевода, эрозивный гастрит.

Охарактеризуйте клинические следствия нейрогенной анорексии, развившейся у пациентки. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки? Какой вид голодания наблюдается у нее? Каков прогноз для здоровья и жизни пациентки? Ответ обоснуйте.

10. Пациент Н., 38 лет, страдает сахарным диабетом 1-го типа с 10- летнего возраста. В последнее время у него появились отёки на лице и ногах. Пациента часто беспокоит головная боль, стало повышаться артериальное давление. Периодически на фоне психоэмоционального возбуждения и физической нагрузки возникает загрудинная боль давящего характера. Также стал отмечать «покалывания» и «чувство ползания мурашек» в голенях и стопах. Во время чтения пациента беспокоит мелькание «мушек» перед глазами.

При обследовании: АД- 150/95 мм рт. ст. Содержание глюкозы в крови - 6,4 ммоль/л. Содержание гликированного гемоглобина - 12% (N 5-6 %), выявлена атерогенная дислипопротеинемия. Анализ мочи общий: удельный вес - 1008, белок - 1,6 г/л, кетоновые тела - отсутствуют, глюкоза - нет, лейкоциты 3-4 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Связаны ли патологические изменения, появившиеся у больного с сахарным диабетом, и если да, то каковы их механизмы? О чем свидетельствует увеличение концентрации гликированного гемоглобина в крови? Ответ обоснуйте.

Патологические изменения связаны с сахарным диабетом. Одно из осложнений диабета является микроангиопатия (затрагиваются капилляры сетчатки и сосуды почек). Повреждение почек приводит к нарушению системы РААС увеличивая МОК, а значит и АД. Из-за перегрузки сердца, происходит выпотевание жидкости в межклеточное пространство и образуются отеки. Повышенное давление сформировало АГ, что оказывает прямое патологическое действие на капилляры сетчатки, помимо микроангиопатии диабета. Дефицит инсулина мобилизует липиды из депо, что в свою очередь увеличивает свободные жиры в крови, параллельно увеличивая синтез в печени ЛПОНП и ЛПНП, что является верным признаком атерогенной дислипопротеинемии. Образование атеросклероза затрудняет кровоток к конечностям, вызывая “покалывание” и “чувство ползания мурашек”.

Гликированный гемоглобин — это интегральный показатель гликемии за три месяца. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца. Это означает, что на момент образования эритроцитов в организме был высокий уровень сахара.

11. Известный русский поэт Н.А. Некрасов описал высокий риск

смерти от инсульта у привилегированного сословия XIX века: «... Появился убийца в столице,

Бич довольных и сытых людей.

С бедняками, с сословием грубым Не имеет он дела! Тайком

Ходит он по гостиным, по клубам С смертоносным своим кистенем. «Побранился с супругой своею После ужина Нестор Кузьмич,

У хватил за короткую шею

И прихлопнул его паралич! Генерал Федор Карлыч фон Штубе, Десятипудовой генерал,

Скушал четверть телятины в клубе, Крикнул: «пас!» - и со стула не встал!» Таковы-то теперь разговоры,

Что ни день, то плачевная весть.

В клубах мрак и унынье; обжоры Поклялися не пить и не есть».

Н.А. Некрасов «О погоде» (1869 г.).