Местные расстройства кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, эмболия, стаз. Гипоксия

1. Пациентка Т., 57 лет, внезапно потеряла сознание, упала. При объективном осмотре выявлено: речь отсутствует, однако обращенную к ней речь пациентка понимает. Активные движения в правой верхней и нижней конечностях отсутствуют. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт в левом каротидном бассейне). Известно, что в детстве Т. перенесла ревматическую лихорадку, а в 35-летнем возрасте у нее при эхокардиографическом исследовании выявили сочетанный митральный порок сердца. В течение последних 8 лет она страдала мерцательной аритмией. Что может быть наиболее вероятной причиной возникновения острого нарушения мозгового кровообращения у данной пациентки?

Из-за перенесённой ревматической лихорадки развилось поражение соединительной ткани с локализацией в сердечно-сосудистой системе, что привело к сочетанному митральному пороку сердца + пациентка страдала мерцательной аритмией. Всё это привело к образованию тромба. Произошла закупорка артериального сплетения тромбом, который является наиболее вероятной причиной ОНМК.

2. Пациент А., 44 лет, страдает дилатационной кардиомиопатией в течение 3 лет (при эхокардиографическом исследовании обнаруживается расширение всех полостей сердца, а также пристеночный тромб в левом предсердии). Без видимой причины у пациента появились боли нарастающей интенсивности в правой руке, чувство её онемения. При объективном осмотре установлено, что движения в правой верхней конечности затруднены из-за болезненности. Кожа руки холодная, бледная, сухая. Пульс на а. radialis не пальпируется. О каком нарушении периферического кровообращения можно думать у данного пациента, и какова наиболее вероятная причина его возникновения? Опишите характер нарушения микроциркуляции при таком нарушении регионарного кровообращения. Какие могут быть последствия длительного нарушения кровоснабжения мягких тканей верхней конечности в данном случае и почему?

У пациента развилась ишемия, которая вызвана оторвавшимся тромбом. В сосудах микроциркуляции наблюдается внутрисосудистой образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови, при этом повышается вязкость крови, уменьшается скорость кровотока, что приводит к нарушению перфузии ткани. Процессы агрегации могут привести к полной закупорке просвета микрососудов и резким замедлением замедлением кровотока и сепарацией плазмы крови и форменных элементов. Может появиться «маятникообразное» движение плазмы крови со взвешенными в ней агрегатами эри троцитов с последующим переходом в стаз.

3. Пациентка Р., 55 лет, в течение 10 лет страдает артериальной гипертензией (АД обычно достигает 160/100 мм рт. ст.). Гипотензивные препараты принимает нерегулярно. В последние двое суток самочувствие ухудшилось: появились распирающие головные боли, головокружения, общая слабость, отеки нижних конечностей, отмечалось уменьшение суточного диуреза. АД повысилось до 240/115 мм рт. ст., и вскоре появились сильнейшая головная боль, спутанность сознания, судороги. Диагностирована острая гипертензивная энцефалопатия, развившаяся в результате острого отека мозга. Какое нарушение регионарного кровообращения мозга вызвало указанное расстройство? Ответ обоснуйте, оперируя полученными ранее знаниями об особенностях ауторегуляции мозгового кровотока. Изобразив схематически кривую ауторегуляции (зависимость объемной скорости мозгового кровотока от перфузионного давления) объясните, почему быстрое и значительное снижение высокого АД при гипертензивном кризе может быть опасно для пациентов, длительно страдающих плохо контролируемой артериальной гипертензией.

Скорее всего ишемия вызвало указанные изменения.

При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление. Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг.

При появлении препятствий для передвижения крови, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление.

4. Пациент К., 15 лет, поступил в приемный покой районной больницы. Из анамнеза известно, что во время спортивной игры в детском оздоровительном лагере К. упал, почувствовав сильную боль в правой руке. После рентгенологического исследования врачом был диагностирован закрытый перелом правой лучевой кости в нижней трети, и была наложена гипсовая лонгета. Подросток был отправлен домой с рекомендацией явиться на прием для контроля через 3 дня. К вечеру этого же дня подросток жалуется на сильные распирающие боли в правой конечности, по телефону врач рекомендовал выпить таблетку анальгина. Подросток терпел боль в течение 3 суток, принимая анальгин по 2 таблетки 3 раза в день. При плановом осмотре подростка: состояние среднетяжелое, возбужден, температура тела 38,З⁰С, жалуется на сильнейшие распирающие боли в правой конечности, невозможность совершать активные движения правой рукой. Пульс на правой кисти в проекции лучевой артерии не пальпируется. Предпринятые попытки восстановить кровообращение в правой верхней конечности оказались безуспешными, и развившаяся гангрена мягких тканей правой конечности потребовала ее ампутации. Какое нарушение кровообращения возникло

у пациента К. после наложения гипсовой лонгеты при отсутствии динамического наблюдения за кровотоком в поврежденной конечности? Опишите характер нарушения микроциркуляции у пациента К. и назовите последствия данного нарушения. Можно ли считать, что ошибочные действия (и какие) врача привели к инвалидизации подростка?

В верхней конечности в результате её иммобилизации, т.е. движение в ней отсутствовало, произошёл застой крови, в результате которого тромбоциты слипаются между собой, растворимый белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин. Это приводит к образованию тромба, который закупоривает просвет сосуда. Развивается обтурационная ишемии.

В верхней конечности в результате её иммобилизации, т.е. движение в ней отсутствовало, произошёл застой крови, в результате которого тромбоциты слипаются между собой, растворимый белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин. Это приводит к образованию тромба, который закупоривает просвет сосуда. Развивается обтурационная ишемии.

5. Пациент К. 52 лет, страдающий абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, стабильной стенокардией напряжения и эректильной дисфункцией, перед началом полового акта принял таблетку «Виагры» и капсулу «Моночинкве-ретард» (препарат, содержащий нитраты пролонгированного действия). Во время полового акта потерял сознание. Вызвана бригада скорой медицинской помощи. При объективном осмотре - АД - 85/55 мм рт. ст., пульс - 110 уд в минуту, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда левого желудочка. Пациенту оказана медицинская помощь; он госпитализирован. В стационаре была вновь снята ЭКГ, на которой признаков ишемии миокарда не зарегистрировано. Каковы наиболее вероятные механизмы развития коллапса у пациента при одновременном приёме «Виагры» (ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа, разрушающей цГМ Ф) и нитратов (доноров оксида азота) пролонгированного действия? Почему в этих условиях появились признаки ишемии миокарда левого желудочка?

Механизм: одновременный прием нитратов и ингибиторов фосфодиэстиразы 5 типа привели к усиленному расширению сосудов, давление упало = коллапс, следовательно сердцу не хватало крови (гипоксия) поэтому на ЭКГ наблюдалось ишемия левого желудочка, но после такого как нитроглицерин перестал действовать, сосуды сузелись, кровь вновь обильно наполнило серце, ишемии на ЭКГ не была подтверждена. То есть эта была не патологическая, а «лекарственная» ишемия.

 

6. Пациентка О., 65 лет, жалуется на прогрессирующее увеличение живота, выраженную слабость, одышку. В брюшной полости пациентки обнаружено большое количество свободной жидкости. Хирургом принято решение удалить асцитическую жидкость в амбулаторных условиях. После пункции брюшной полости одномоментно извлечено 9 литров серозногеморрагической асцитической жидкости, после чего пациентка потеряла сознание. Какое нарушение регионарного кровотока в органах брюшной полости развилось у пациентки после одномоментного извлечения большого количества асцитической жидкости и почему? К какому нарушению регионарного кровообращения мозга привела эта реакция? У пациентки в органах брюшной полости развилась артериальная гипертензия, так как был устранен фактор сдавления артерий. Данная реакция привела к малокровию головного мозга (резкое перераспределение крови).

7. Пациентка Н., 35 лет, в результате террористического акта (взрыв жилого дома) оказалась под завалом. Правая нижняя конечность Н. в течение 3 часов была сдавлена железобетонной конструкцией. Пациентку беспокоили сильнейшие боли в ноге, затем Н. потеряла сознание. Какое нарушение регионарного кровообращения наблюдалось в данном случае? После освобождения спасателями из-под завала пациентка доставлена в больницу. Какие диагностические исследования необходимо выполнить для решения вопроса о характере повреждения мягких тканей конечности (обратимое или необратимое)? Назовите возможные последствия восстановления кровотока в необратимо поврежденной конечности. У пациентки развилась компрессионная ишемия. Возможные последствия: 1. Токсемия; 2. Острая почечная недостаточность; 3. Вторичные инфекционные осложнения; 4. Полиорганная недостаточность => смерть. 5. Реперфузионный синдром.

 Диагностические мероприятия: 1. Осмотр (цвет кожи, температура, отечность) 2. Наличие чувствительности; 3. Возможность активных и пассивных движений.  

8. Пациентка А., 67 лет, страдает тяжелой сердечной недостаточностью. Ее беспокоят одышка в покое, невозможность принять горизонтальное положение. При объективном осмотре обнаружены отеки голеней до колен, увеличение печени, выслушиваются влажные хрипы в легких. Какое нарушение регионарного кровообращения печени может иметь место у данной пациентки? К развитию каких осложнений может привести такое нарушение? Почему отеки у пациентки оказались рефрактерными к стандартной терапии диуретиками.

У пациентки венозная гиперемия (тяжелая форма СН, отеки, увеличение печени). Длительная венозная гиперемия приводит к атрофическим и дистрофическим изменениям, к избыточному разрастанию соединительной ткани (циррозу печени). Отеки оказались рефрактерными к диуретикам либо из-за отека слизистой ЖКТ - нарушение всасывания, либо из-за развившегося цирроза печени - нарушение биотрансформации.

9. У пациента Н. со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия отмечается цианоз, снижение температуры и незначительная отечность стоп. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа выявлено расширение венул, замедление скорости кровотока в них. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения, а также его клинических признаков?

У пациентка венозная гиперемия. Механизм: выше препятствия оттоку крови из вен кровяное давление повышается → кровоток в артериолах и капиллярах замедляется → при полном прекращении оттока крови кровяное давление в венулах повышается до уровня диастолического давления в артериях, приносящих кровь в эту ткань (кровоток в этой ткани останавливается во время диастолы и возобновляется в фазу систолы - толчкообразное движение крови) → Давление в венулах повышается становиться выше диастолического давления в приносящих артериях (в систолу возобновляется некоторый приток крови, а во время диастолы наблюдается обратный ток крови (из-за колебаний градиента давления) - «маятникообразное» движение крови) → нарушается отток крови → повышается давление в посткапиллярных венулах → уменьшается градиент давления в капиллярах и уменьшается линейная и объемная скорость кровотока. Повышение давление в венулах сопровождается увеличением давления в венозных отделах капилляров, их расширением и внутрисосудистая жидкость переходит в окружающую ткань → отек ткани.

Клиника: синеватый цвет органа, снижение температуры, нарушение функции ткани, отек ткани

10. У пациента, страдающего тромбофлебитом глубоких вен голени, произошел отрыв тромба. К какому из видов местных нарушений кровообращения приведет ортоградное распространение тромбоэмбола? Каковы возможные последствия данного осложнения? В каком случае может развиться парадоксальная тромбоэмболия? К каким последствиям это приведет?

Вид местных нарушений кровообращения при ортоградном распространении тромбоэмбола: Ортоградное- эмбол перемещается с током крови и лимфы. Тромбоэмболия легочной артерии

Последствия данного осложнения: внезапная смерть, острое легочное сердце, инфаркт лёгких

Парадоксальная тромбоэмболия развивается когда эмбол попадает в кровоток через дефект межпредсердной перегородки или незаращенное овальное отверстие из правой половины сердца в левую и закупоривает сосуды большого круга кровообращения

Последствия парадоксальной тромбоэмболии: тромбоэмболия в системе большого круга, чаше всего ишемический инсульт.Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Закупорка сосудов приводит к дисфункции головного мозга, легких, нижних конечностей и иных внутренних органов, ткани которых питаются за счет артерий большого круга кровообращения.

11. Пациент Н., 59 лет, в прошлом профессиональный танцор, предъявляет жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые прекращаются после остановки, зябкость ног, чувство "ползания мурашек" и онемения. При осмотре: стопы бледны, кожа на ощупь сухая, холодная, ногти расслаиваются; пульс на тыльной артерии стопы и на большеберцовой артерии не прощупывается. Какая форма местного нарушения кровообращения развилась у пациента? Перечислите характерные для данного расстройства симптомы и механизмы их развития. Каковы неблагоприятные последствия расстройства кровообращения у данного пациента?

У пациента развилась ишемия.

Симптомы и механизмы их развития:

1. Боли в икроножных мышцах при ходьбе. Механизм: раздражение болевых рецепторов продуктами нарушенного метаболизма и биологически активными веществами типа гистамина, брадикинина и простагландинов.

2. Зябкость ног, чувство "ползания мурашек" и онемения. Механизм: изменение проведения нервных импульсов из-за нарушения кровоснабжения конечности.

3. Быстрая утомляемость, бледность стоп, кожа на ощупь сухая, холодная, расслаивание ногтей. Механизм: уменьшение количества функционирующих капилляров и притока артериальной крови.

4. Пульс на тыльной артерии стопы и на большеберцовой артерии не прощупывается. Механизм: уменьшение притока артериальной крови.

Неблагоприятные последствия расстройства кровообращения у данного пациента:

Атрофические изменения.

12. Пациент Н., 76 лет, доставлен в приемный покой после падения с крыши сарая, которую он пытался самостоятельно отремонтировать. Был случайно обнаружен соседом. При объективном осмотре: состояние тяжелое. Плохо ориентируется в месте и времени, на вопросы отвечает с трудом. Обнаруживается деформация обеих голеней, болезненность при их пальпации и крепитация. На задне-боковой поверхности спины справа выявлено округлое кровоизлияние сине-багрового цвета. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 120 уд/мин, слабого наполнения. Частота дыхания - 35 в минуту, дыхание поверхностное. Диагностированы переломы костей обеих голеней, ушиб грудной клетки, травматический шок. Какие виды гипоксии имеют место у пострадавшего?

У пострадавшего: эндогенная, циркуляторная, гемическая, дыхательная, острая, общая (системная) гипоксия.

13. Пациент А., 42 лет, топил печь в частном доме. Не дождавшись окончательного сгорания дров, уснул. Обнаружен соседкой в бессознательном состоянии, которая обеспечила доступ в комнату свежего воздуха и вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Диагностировано отравление угарным газом. Какой вид гипоксии наблюдается при отравлении СО? Каким образом и почему изменяется кислородная емкость крови при отравлении СО? В какую сторону при этом сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина, и каково значение этого сдвига?

При отравлении угарным газом наблюдается гемическая или гематогенная гипоксия.

Токсичность СО определяется его очень высоким сродством к гемоглобину. Быстро реагируя с гемоглобином, Со образует карбоксигемоглобин (карбмоноксигемоглобин), который не способен присоединять кислород. Освобождение (диссоциация) СО из карбоксигемоглобина в 1000 раз хуже, чем кислорода. Этот процесс протекает достаточно медленно.

В присутствии карбоксигемоглобина кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево. Количество освобождаемого кислорода уменьшается. Это обуславливает возникновение гипоксии. СО проявляет токсическое действие на цитохромы, хотя для этого необходимы чрезвычайно высокие концентрации СО.

 

14. Ребёнок А., 1 год 3 месяца (мальчик), доставлен в приёмный покой детской больницы в заторможенном состоянии, со сниженными рефлексами и цианозом кожных покровов. Со слов матери, ребёнок почувствовал себя плохо спустя 2 часа после того, как выпил чашку кипячёной колодезной воды. Рвоты и диареи у ребенка не было. Ранее члены этой семьи употребляли водопроводную воду; однако в связи с аварией набрали воду для питья из колодца. Отец ребёнка также пил воду из колодца, однако он чувствует себя удовлетворительно. Установлено, что колодец находится в 1 км от колхозного поля, с которого 2 недели назад сошёл снег. При обследовании ребёнка выявлено следующее: анализы крови и мочи общий - без патологии; при пульсовой оксиметрии выявлено нормальное насыщение крови кислородом. Содержание метгемоглобина в крови - 35%. О какой форме патологии следует думать у ребёнка А.? Каковы причины и механизмы развития этой формы патологии у ребёнка? Почему при пульсовой оксиметрии не было выявлено снижения насыщения крови кислородом? Предложите подходы к патогенетической коррекции патологии, остро развившейся у ребёнка. Объясните, почему пострадал только ребёнок, несмотря на то, что отец тоже пил воду из колодца.

У ребенка развилась гематогенная гипоксия. Причина - образование метгемоглобина из-за попадания в организм нитратов и гербицидов,которые находились в воде колодца, так как колодец расположен недалеко от колхозного поля.

У детей до 1 года большая часть гемоглобина - это фетальный Hb-F. Смена синтеза на Hb-A происходит только к концу 1 года жизни. Hb-F очень легко окисляется, НАДН-зависимая метгемоглобинредуктаза у детей на 40% менее активна, чем у взрослых.

Лечение: 1)поддерживающая кислород-терапия; связывание и детоксикация в-в, попавших в жкт

2) применение противоядий - антидотов (в/в вводят метиленовую смесь), обменное переливание крови, гемосорбция или искусственный гемодиализ