Механизм мышечного сокращения.

 

Мышцы состоят из мышечных волокон, которые составляют мно-жество тонких нитей – миофибрилл, расположенных продольно. Каж-дая миофибрилла состоит из протофибрилл – нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, раз-деляют миофибриллы, а мышечное волокно на участки – саркомеры. В центральной части каждого саркомера свободно расположены тол-стые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие ни-ти актина, прикрепленные к Z-пластинам.

 

В соответствии с теорией скользящих нитей при сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и мио-зиновые нити своей длины не изменяют.

Механизм скольжения нитей. Миозиновые нити имеют попе-

 

речные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити би-полярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек (подобно скрученным ниткам бус) молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках

 

 

17

между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают при-крепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

 

При возбуждении ПД быстро распространяется по мембранам поперечной системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточных цистерн. С появлением ионов кальция в присутствии аденозитрифосфат (АТФ) происходит изменение про-странственного положения тропонина, в результате чего отодвигается нить тропомиозина и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного мио-зина с актином приводит к изменению положения мостика (его "сги-банию"), в результате происходит перемещение нити актина на один шаг к середине саркомера, а затем – отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина позво-ляют тянуть актиновую нить к середине саркомера.

Удлинение (расслабление) мышцы после ее сокращения является процессом пассивным, поскольку актиновые и миозиновые нити лег-ко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон и мышцы, а также силы растяжения мышц-антагонистов.

 

Гладкие мышцы. Гладкие мышцы,формирующие мышечныеслои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровенос-ных сосудов и других полых внутренних органов, построены из вере-тенообразных одноядерных мышечных клеток. Отдельные клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой. Особенно-стью гладких мышц является их способность осуществлять относи-тельно медленные движения и длительные тонические сокращения, которые особенно хорошо выражены в сфинктерах полых органов, препятствующих выходу содержимого этих органов.

 

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий

 

и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровя-ного давления и кровоснабжения органов.

Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью.

 

 

18

Контрольные вопросы

 

1. Способность клеток отвечать на действие раздражителей процессом возбуждения называется…

2. Минимальная сила раздражителя, при которой возникает от-ветная реакция, называется…

3. Какие процессы соответствуют восходящей фазе потенциала действия?

4. Для какой структуры характерно одностороннее проведение возбуждения?

5. Минимальное время, в течение которого ток силой в две реоба-зы вызывает возбуждение, называется…

6. Закону «все или ничего» подчиняется…

7. Как называется механизм поступления натрия внутрь клеток и выведение калия из клеток, идущий с затратой энергии?

8. Как называется период повышенной возбудимости в фазу сле-довой деполяризации?

9. Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам типа А составляет…

 

10. Как называется сокращение мышцы, при котором оба ее конца неподвижно закреплены?

 

19

Глава 2. КРОВЬ

 

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна только при условии постоянства его внутренней среды. Истинной внутренней средой организма является кровь, состав которой под-держивается организмом на постоянном уровне.

 

Постоянство химического состава и физико-химических свойств внутренней среды организма называется гомеостазом.

 

Функции крови

 

• Транспортная выражается в том,что кровь переносит(транс-портирует) различные вещества: кислород, углекислый газ, питатель-ные вещества, гормоны и т.д.

 

• Дыхательная – перенос кислорода от органов дыхания к клет-кам организма и углекислого газа от клеток к легким.

• Трофическая – перенос питательных веществ от пищевари-тельного тракта к клеткам организма.

 

• Экскреторная – транспорт конечных продуктов обмена ве-ществ (мочевины, мочевой кислоты, углекислого газа и др.), а также избыточной воды, органических и минеральных веществ к органам выделения (почкам, легким, потовым железам и др.).

 

• Терморегуляторная выражается в том,что кровь,обладаябольшой теплоемкостью, транспортирует тепло от более нагретых ор-ганов к менее нагретым и органам теплоотдачи, т.е. кровь способст-вует перераспределению тепла в организме и поддержанию темпера-туры тела.

 

• Защитная проявляется в процессах гуморального(связыванииантигенов, токсинов, чужеродных белков, выработке антител) и кле-точного (фагоцитоз) специфического и неспецифического иммуните-та, а также в процессах свертывания (коагуляции) крови, протекаю-щих с участием компонентов крови.

 

• Регуляторная – проявляется в реализации гуморального видарегуляции, т.е. регуляции через доставку гормонов, пептидов и дру-гих биологически активных веществ к клеткам организма.

 

• Гомеостатическая – участие крови в поддержании постоянст-ва внутренней среды организма (например, постоянства рН, водного баланса, уровня глюкозы и др.).

 

 

20

• Гемостатическая –свойство крови коагулировать белки,ос-танавливая кровотечение.

 

Константы крови.

 

Кровь как жидкая ткань организма характеризуется множеством констант, которые можно разделить на мягкие и жесткие.

 

Мягкие (пластичные)константы крови могут изменять свою ве-личину в относительно широких пределах. К мягким константам от-носятся: количество циркулирующей крови, соотношение объемов плазмы и форменных элементов, количество форменных элементов, количество гемоглобина, скорость оседания эритроцитов, вязкость крови, относительная плотность крови и др.

 

1. Количество крови, циркулирующей по сосудам. Общее количе-

 

ство крови в организме составляет 4 – 6 л или 7 % массы тела.

 

2. Соотношение объемов плазмы крови и форменных элементов определяется путем центрифугирования крови в специальном капил-ляре с делениями – гематокрите. В нормальных условиях оно со-ставляет 45 % форменных элементов и 55 % плазмы.

3. Содержание форменных элементов, крови. Эритроцитов умужчин 4,0 – 5,0·10¹²/л, у женщин 3,9 – 4,7·10¹²/л; лейкоцитов 4,0 – 9,0·10⁹/л; тромбоцитов 180 – 320·10⁹/л.

 

4. Количество гемоглобина. У мужчин130 – 160,у женщин120 –140 г/л. Гемоглобин – сложное химическое соединение, состоящее из белка глобина и четырех молекул гема. Гем содержит двухвалентное железо, которое играет ключевую роль в деятельности гемоглобина, являясь его активной группой. Основная функция гемоглобина – пе-ренос кислорода и частично углекислого газа. Соединение гемогло-бина с кислородом – оксигемоглобин - происходит в капиллярах лег-ких. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Соединение гемоглобина с углекислым газом – карбогемоглобин – происходит в капиллярах тканей организма. В виде карбогемоглобина транспортируется 20 % углекислого газа. В особых условиях проис-ходит соединение гемоглобина с окисью углерода (СО) с образование карбоксигемоглобина.

 

5. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ):у мужчин2 – 10,у

 

женщин 2 – 15 мм/ч. На скорость оседания эритроцитов влияет фи-зиологическое состояние организма. Так, например, при беременно-

 

 

21

сти, воспалительных процессах, эмоциональных напряжениях и дру-гих состояниях скорость оседания увеличивается.

 

6. Вязкость крови обусловлена наличием белков и эритроцитов.Вязкость цельной крови равна 5,0 (если вязкость воды принять за 1),

плазмы – 1,7 – 2,2.

 

7. Удельный вес (относительная плотность)крови зависит от со-держания форменных элементов, белков и липидов. Удельный вес цельной крови равен 1,050 – 1,060, плазмы – 1,025 – 1,034.

Жесткие константы крови,их колебание допустимо в очень не-больших диапазонах. К жестким константам относятся: постоянство ионного состава крови, количество белков в плазме, осмотическое давление крови, содержание глюкозы, содержание кислорода и угле-кислого газа, кислотно-основное равновесие (рН) крови и др.

 

1. Постоянство ионного состава крови. Общее количество неор-

 

ганических веществ плазмы крови составляет около 0,9 %. К этим веществам относятся катионы (натрия, калия, кальция, магния и др.)

и анионы (хлора,НРО₄,НСО₃).

2. Количество белков в плазме. Общее количество белков в плаз-ме составляет 6 – 8 %. Функции белков крови:

• создают онкотическое давление крови, от которого зависит об-мен воды между кровью и межклеточной жидкостью;

 

• определяют вязкость крови, что, в свою очередь, оказывает влияние на гидростатическое давление крови;

• принимают участие в процессе свертывания крови (фибриноген, глобулины);

• соотношение альбуминов и глобулинов влияет на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

• являются важным компонентом защитной функции крови (осо-бенно гамма-глобулины);

• принимают участие в транспорте продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов;

• являются незаменимым резервом для построения тканевых белков;

 

• участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия, вы-полняя буферные функции (белковый барьер).

Белки плазмы различают по строению и функциональным свой-ствам. Их делят на три основные группы: альбумины (4,5 %), глобу-

лины (1,7 – 3,5 %) и фибриноген (0,2 – 0,4 %).

 

22

3. Осмотическое давление крови. Под осмотическим давлением понимают силу, с которой растворенное вещество удерживает или притягивает растворитель (сила, обусловливающая движение рас-творителя через полупроницаемую мембрану из менее концентриро-ванного раствора в более концентрированный).

 

Осмотическое давление крови равно 7,6 атм. Оно зависит в ос-новном от содержания солей и воды в плазме крови и обеспечивает поддержание на физиологически необходимом уровне концентрации различных веществ, растворенных в жидких средах организма. Ос-мотическое давление способствует распределению воды между тка-нями, клетками и кровью.

 

Часть осмотического давление, создаваемая белками плазмы, составляет так называемое онкотическое давление, величина которго равна 0,03 – 0,04 атм. или 25 – 30 мм. рт. ст. Онкотическое давление является фактором, способствующим переходу воды из тканей в кровяное русло. При снижении величины онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное про-странство, что приводит к отеку тканей.

4. Содержание глюкозы в нормальных условиях равно3,3 –5,5 ммоль/л.

5. Содержание кислорода и углекислого газа в крови.Артериаль-

 

ная кровь содержит 18 – 20 об. % кислорода и 50 – 52 об. % углеки-слого газа, в венозной крови кислорода 12 об % и углекислого газа

 

55 – 58 об. %.

 

6. Кислотно-основное равновесие крови. Активная реакция кровиобусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов и яв-ляется жесткой константой, так как только при строго определенном кислотно-основном равновесии возможно нормальное протекание обменных процессов.

 

2.3. Характеристика форменных элементов крови Эритроциты. Эритроциты человека представляют собой безъядер-

 

ные клетки, состоящие из белково-липидной оболочки и стромы, запол-ненной гемоглобином. Основной функцией эритроцитов является пере-нос кислорода в составе оксигемоглобина от альвеол легких к тканям и частично углекислого газа в составе карбогемоглобина от тканей к лег-ким. В этом заключается дыхательная функция эритроцитов.

 

 

23

Образование эритроцитов – эритропоэз – осуществляется в крас-ном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей.

 

В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии – недостатке кислорода в тканях, которая является при-чиной образования физиологических регуляторов кроветворения – эритропоэтинов, образующихся в почках,печени,селезенке и другихорганах. Процесс разрушения оболочки эритроцитов, вследствие ко-торого происходит выход гемоглобина в плазму, называется гемоли-

 

зом.

 

Лейкоциты. Это белые кровяные клетки,в которых имеется ядро

 

и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов в крови составляет 4 – 9·10⁹/л. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцито-зом, а уменьшение– лейкопенией. Различают физиологический и реак-тивный лейкоцитоз. Физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Лейкопения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях. Неинфекци-онная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактив-ного фона, применением ряда лекарственных препаратов и пр.

 

В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (грануло-циты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам отно-сятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, к незернистым – лимфо-циты и моноциты.

 

Лейкопоэз. Лейкопоэз регулируется лейкопоэтинами, среди ко-торых обнаружены базофило-, эозинофило-, нейтрофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины, регулирующие образование строго определен-ных форм лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, ускоряя образование и дифференциацию оп-ределенных белых кровяных телец.

 

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако, все эти вещества действуют на лейкопоэз не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продук-ция которых под их влиянием увеличивается.

 

 

24

Тромбоциты –плоские клетки неправильной округлой формы,образуются в костном мозге, продолжительность их жизни от 8 до

 

11 дней. Тромбоциты продуцируют и выделяют факторы, участвую-щие во всех этапах свертывания крови. Продукция тромбоцитов регу-лируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия.

 

Свертывание крови

 

Однно из проявлений защитной функции крови – ее способность

 

к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является за-щитным механизмом, при нарушении которого даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

 

• способствующие свертыванию крови;

 

• препятствующие свертыванию крови;

 

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

 

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и особенно в сосудистой стенке.

 

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополни-тельными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазмен-ными факторами. Они обозначаются римскими цифрами(I – XIII).Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (осо-бенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1 – 12). Величина повре-ждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза – сосудистотромбоцитарный и коагу-ляционный.

 

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

 

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (уве-личивается выход факторов, участвующих в свертывании кро-ви):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

 

• тромбин;

 

25

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

 

• тепло (свертывание крови является ферментативным процес-сом);

 

• адреналин.

 

Факторы, замедляющие свертывание крови:

 

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донор-ской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

 

• гепарин;

 

• гирудин;

 

• понижение температуры;

 

• плазмин.

 

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условияхкровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующей функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной сис-темы являются свертывающая и противосвертывающая системы.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания кровиосуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Возбуж-дение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возни-кающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гипер-коагуляцией.

 

Ускорение гемокоагуляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибриноли-за наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздраже-нии.

Система свертывания крови входит в состав более обширной сис-темы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды орга-низма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

 

26

Группы крови

 

Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вмешательствах, при хронических инфекциях и по дру-гим медицинским показаниям. В основе деления крови на группы ле-жит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе антигенов групп крови АВ0 выделяют два основных агглютиногена – А и В (гликолипидные комплексы мембраны эрит-роцитов) и два агглютинина – альфа и бета (гамма-глобулины).

 

При реакции антиген – антитело молекула антитела образует связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она при-водит к склеиванию большого числа эритроцитов.

В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основные группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, ко-торые содержатся в эритроцитах этой группы:

• I (0) – агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

 

• II (А) – в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бе-

 

та.

 

• III (В) – в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

 

• IV (АВ) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агг-лютиногены (кроме системы АВ0). Это М, N, S, Р и другие, всего около 400 агглютиногенов. Наибольшее значение имеет система АВ0

 

и резус-фактора.

 

Резус-фактор. Среди агглютиногенов,не входящих в системуАВ0, одним из первых был обнаружен резус – агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85 % людей. Кровь, в кото-рой содержится резус – фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует резус – отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.

 

При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери,

 

 

27

резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антире-зус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемоли-зом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому чаще всего первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

 

Контрольные вопросы

 

1. Общее количество крови в организме взрослого человека состав-ляет (в процентах от массы тела)…

2. В крови обладателя какой группы крови нет агглютининов?

3. Что такое агглютинация?

4. Как изменится СОЭ при беременности?

5. Количество гемоглобина в крови взрослого человека в норме рав-но…

6. Как изменится количество эритроцитов при пребывании в го-рах?

 

Глава 3. КРОВООБРАЩЕНИЕ

 

Необходимым условием жизнедеятельности организма является непрерывный обмен веществ и энергии в клетках. Следовательно, они должны непрерывно снабжаться питательными веществами, кислоро-дом и освобождаться от продуктов их деятельности. Эти процессы обеспечиваются кровью, циркулирующей по системе кровообраще-ния. Система кровообращения включает в себя сердце и кровеносные сосуды, по которым непрерывно движется кровь. Обеспечивает дви-жение крови по сосудам сила сокращения сердечной мышцы.

 

3.1. Физические и физиологические свойства сердечной мышцы Сердечная мышца обладает следующими свойствами:

 

o Растяжимостью – способностью увеличивать длину сердечноймышцы без нарушения ее структуры. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу (время отдыха сердечной

 

 

28

мышцы) зависит сила их сокращения в систолу (время сокраще-ния сердца).

 

o Эластичностью – способностью восстанавливать исходное по-ложение после прекращения действия деформирующей силы.

 

o Возбудимостью – способностью отвечать возбуждением на раз-дражение.

 

o Автоматия -способность самопроизвольно возбуждаться.Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кар-

 

диоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокра-щения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя.

 

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение – экстрасистолу (рис. 3.1).

 

Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено очень низким электри-ческим сопротивлением между плотными межклеточными контакта-ми и поэтому возбуждение распространяется по сердцу беспрепятст-венно, охватывая миокард целиком.

 

Рис. 3.1. Экстрасистола и компенсаторная пауза: I - момента поступления импульсов из сино-атриального узла; 1, 2,3 – моменты нанесения экст-рараздражений; 4 - экстрасистола; 5 - компенсаторная пауза; 6 - выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром); II - кардиограмма лягушки

 

с экстрасистолами

 

К настоящему времени установлено, что выраженной способно-стью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические

 

 

29

мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлыавтоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия; атрио-вентрикулярный, расположенный в межпред-сердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца входит также пучок Гиса, который на-чинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на пра-вую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса раз-деляются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся во-локнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократитель-ного миокарда.

 

Способность к автоматии различных отделов проводящей систе-мы сердца изучалась Станиусом путем последовательного наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях гене-ратором возбуждения в сердце является сино -атриальный узел - води-тель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярныйузел является водителем ритма сердца II порядка, так как его спо-собность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, на-конец, волокна Пуркинье не обладают способностью к автоматии. Следовательно, существует градиент автоматии - уменьшение спо-собности к автоматии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

 

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы явля-ется нестабильность мембранного потенциала покоя в клетках сино - атриального узла. В период диастолы происходит постепенное уменьшение МПП покоя, сино - атриального узла, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД).Она является на-чальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распро-страняется по проводящей системе к миокарду предсердий и желу-дочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 3.2).

 

 

30

 

Рис. 3.2. Потенциал действия клеток сино-атриального узла.

 

Стрелками показана МДД

 

В отличие от клеток-водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

 

3.2. Фазовый анализ цикла сердечной деятельности Циклом сердечной деятельности называется период от начала

одной систолы сердца до начала следующей. При 75 сокращениях сердца в минуту общая продолжительность сердечного цикла равна 0,8 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длитель-ность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении сердеч-ной деятельности) - увеличивается.

 

Систола предсердий длится0,1,диастола– 0,7с.Давление впредсердиях во время систолы повышается до 5 – 8 мм рт. ст.

 

Систола желудочков длится0,33с.Она состоит из двух перио-дов и четырех фаз. Период напряжения (0,08 с) состоит из двух фаз:

 

• асинхронного сокращения (0,05с).В эту фазу происходит асин-хронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков;

• изометрического сокращения (0,03с).В эту фазу происходитизометрическое сокращение миокарда желудочков, т.е. длина мы-шечных волокон не изменяется, но увеличивается их напряжение. В начале этой фазы атрио-вентрикулярные клапаны сердца закрывают-ся, а полулунные клапаны еще не открыты, следовательно, полость желудочков замкнута.

 

31

В период напряжения давление в желудочках постепенно нарас-тает, и когда оно становится равным 70 – 80 мм рт. ст. в левом желу-дочке и 15 – 20 мм рт. ст. в правом, происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Наступает второй период систо-лы желудочков – период изгнания крови (0,25 с), который состоит также из двух фаз. Первая фаза – фаза быстрого изгнания крови

 

(0,12 с). В это время давление в полостях желудочков продолжает бы-стро нарастать, что обеспечивает переход большей части крови из желудочков в аорту и легочную артерию. По мере уменьшения объе-ма крови в желудочках нарастание давления в них замедляется, и, следовательно, уменьшается отток крови в аорту и легочную арте-рию. Наступает вторая фаза периода изгнания крови – фаза медленно-го изгнания (0,13с),на высоте которой давление в желудочках дости-гает максимальных величии: 120 – 130 мм рт. ст. в левом желудочке и 25 – 30 мм рт. ст. в правом желудочках.

 

В конце фазы медленного изгнания крови миокард желудочков начинает расслабляться и наступает следующий этап сердечного цик-ла диастола желудочков (0,47 с). Давление крови в желудочках ста-новится меньше ее давления в аорте и легочной артерии, и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь, затекая в карманы полулунных клапанов аорты и легочной артерии, смыкает их и тем самым перекрывает сообщение этих сосудов с полостями желудоч-ков, что предотвращает дальнейший отток крови в желудочки. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапа-

 

нов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). Миокард желудочков продолжает расслабляться дальше, но уже при закрытых атрио-вентрикулярных и полулунных клапанах, т.е. в условиях замк-нутости полостей желудочков. Этот этап диастолы называется перио-

 

дом изометрического расслабления (0,08с).К концу этого периодадавление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, поэтому кровь, заполняющая предсердия, открывает атрио-вентрикулярные клапаны и поступает в желудочки. Наступает период наполнения же-лудочков кровью (0,35с),которым заканчивается сердечный цикл.