Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.

Тампонада сердца - скопление в околосердечной сумке жидкости (выпота при перикардите, крови при ранении или разрыве сердца), препятствующей достаточному наполнению камер сердца во время диастолы с развитием острой сердечной недостаточности. Главные проявления - рост диастолического давления в предсердиях и желудочках, нарушение их наполнения и падение сердечного выброса. Если жидкость накапливается быстро, то для возникновения тампонады достаточно 200 мл, а если медленно, то перикард растягивается и может вместить более 2 л. Критический объем тем больше, чем толще стенки желудочков, и тем меньше, чем толще перикард. Классическая триада (триада Бека) - падение АД, рост ЦВД и глухие тоны сердца - возникает только при тяжелой острой тампонаде, вызванной, например, разрывом миокарда. При постепенном развитии тампонады клиническая картина напоминает сердечную недостаточность: одышка, ортопноэ, гепатомегалия, набухание шейных вен. При артериальной гипотонии, набухании шейных вен и выраженном Х-спаде венозного пульса надо заподозрить тампонаду, даже если нет явной ее причины.

Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:

1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;

2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;

3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.

 

Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций. Гипоальдостеронизм. Гиперальдостеронзм. Патофизиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:

Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы

Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)

Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени

Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия.

ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК

Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов

Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.

Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).

Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина

Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К

Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ

Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.

Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.

Гипер: Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

 

Билет 23
1.Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии на начальных и глубоких стадиях. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.

Из-за недостатка кислорода сниж синтез АТФ в дых цепи. Накапл недоокисл продукты, сдвиг рН – перикисное окисл-е липидов – повреждение мембран лизосом и митохондрий – выход ферментов. Разруш клетку и набухание митохондрий.

Накопление промежут продукт белков обмена – увел содерж аммиака, сниж сод-е глутамина, отрицат азотист баланс. Синтетич пр-сы снижены в т.ч. и медиаторов нервной с-мы. Калий-натриев АТФаза не работает, натрий в клетку. Калий наружу – снижается внутриклет калий. В цит-ме накапливается кальций.

 

Аллергия (гиперчувствительность). Определение понятия. Распространенность аллергии. Сенсибилизация. Классификации аллергических реакций. Этиология аллергических реакций. Роль наследственной предрасположенности в этиологии конкретных категорий аллергических реакций. Роль и виды аллергенов. Методы распознавания ГЗТ и ГНТ. Общий патогенез и стадии аллергических реакций. Значение аллергии в патологии. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.

Аллергия (гиперчувствительность) – чрезмерно сильная или качественно необычная иммунная реакция, имеющая пат последствия. В основе группа типовых иммунопатологических реакций, развивающихся на основе иммунного ответа в сенсибилизированном организме. Эти реакции всегда формируются на основе той или иной генетической предрасположенности, всегда предусматривают. Что им ответ на антиген был слишком интенсивен, неверно нацелен или плохо отрегулирован, часто приводят к гиперегическому воспалению. По ВОЗ 10% людей на Земле страдает от разл аллергий. Среди них 30% детей.

Две основные формы:

преимущественно гуморального типа – ГНТ. Возникают быстро при повторном контакте с аллергеном.

1-риагиновые

2цитотоксические

3иммунокомплексные

2. преимущественно клеточного типа – ГЗТ

5- иммунологическая блокада или стимуляция антителами клеточных рецепторов

6 - АЗКЦ

Семейная предрасп контролируется несколькими генами. Связ с внешн и внутр услов. При меньшей степени воздействия аллергена более интенсивн синтез IgE.

 

Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.

Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы:

С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, попроки раз-я венечных артерий

С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ

С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло.

Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии.

Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов.

Недостат митрал клапана: часто рез-т ревматич эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нар снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократит способность.

 

Патология щитовидной железы. Виды нарушений роста и функций железы. Общая этиология нарушений роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба.

Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.

Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.

Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы

Третичный – нар функции гипоталамуса.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам

Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода

Вторичный и третичный – нар-е регуляции.

Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.

Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.

Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.

Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.

ЦНС: сниж возбудимость.

Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.

Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.

Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)

 

Билет 24
1.Антенатальная патология. Периоды антенатального развития, особенности реактивности организма и проявление патологии в разные периоды антенатального развития (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии).

Периоды: до зачатия – гаметогенез – гаметопатии: синдром Дауна (трисомия 21). Патау (трисомия 13), Шерешевского-Тернера (ХО), Клайнфельтера (ХХУ, ХУУ)

Антенатальные периоды:

первые 2 недели бластогенез – бластопатии. Нар диф-ки тканей. Близнецовые уродства.

3-10 нед – эмбриогенез. Пороки развития органов, ССС, ЦНС. Мб множеств пороки

11-28 ранний, 29-40 поздний фетогенез – фетопатии. Незрелые органы.

 

Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности ГНТ. Особенности сенсибилизации и ответной реакции при ГНТ. Роль ГНТ при патологии. Сравнение ГНТ и ГЗТ. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.

ГНТ, три вида: 1-риагиновые 2-цитотоксические, 3-иммунокомплексные.

Иммунологическая стадия (специфическая). Нач после вторичной сенсибилизации. Суть в том. Что в рез-те встречи с Аг в ходе первичного им ответа им система вырабатывает необычные по кол-ву или качеству Ig. (при ГЗТ Тлимфоциты)

Патохимическая стадия (неспецифическая) – освобождение БАВ-медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служи взаимод-е Аг и Ат (при ГЗТ с Тлимфоцитами). Присоединяются медиаторы воспаления.

Патофизиологическая () – результат действия медиаторов на клеточные рецепторы – гиперергическое воспаление или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами.

Иммунодефицит проявляется выпадением или сниж кокретныз функций при усилении других – аллергические проявления.

 

3. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Общие: при недостат клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови чем в норме – гмперфункция. Отсутсвует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип

При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасыфвается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип.

Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение.

Механихм Хилла – при увелич сопротивления выбрас прежний объем за счет увелич сократит функции.

Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения.

Стеноз: В норме 4-6 кв см. Если сужение. Но еще есть 2 см кв, то компенсация засчет растяжения и увеличения сократит д-ти левого предсердия. При сильном стенозе удлоинение периода диастолич наполнения ЛЖ.

Функциональный спазм легочных сосудов – органическое поражение стенок – «второй барьер» - на первых этапах предохраняет от отека легких.

 

4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез

Диф. токсич зоб – это первичный гипертиреоз. Частая причина: аденома.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

 

Билет 25
1.Причины нарушений внутриутробного развития. (экзогенные и эндогенные). Влияние алкоголизма и курения на развивающийся организм. Нарушения иммунных взаимоотношений плода и материнского организма.

Изучение влияния на плод и новорожденного курения и особенно алкоголизма родителей имеет не только боль­шое медицинское, но и огромное социальное значение. Токсическое действие никотина в основном проявляется на функции центральной нервной системы (возбуждение, сменяющееся торможением), а также на деятельности сердечно-сосудистой системы. Никотин влияет на дыхательный центр, способствуя повышению артериального давления и учащению пульса. Никотин переходит через плаценту и может вследствие этого оказывать прямое токсическое действие на плод. Помимо этого, никотин способствует повышению проницаемости плацентарного барьера и может тем самым усиливать отрицательное действие на плод биологически активных токсических веществ, образующихся в организме матери при курении или в процессе производственного контакта с табаком.

Курение оказывает отрицательное влияние на увеличение процента мертворождаемости, асфиксии плода и новорожденного; у курящих женщин значительно более высок процент перинатальной смертности (2,4) по сравнению с некурящими (1,5). При проведении тщательных клинических исследований отмечена разница в массе новорожденных у курящих и некурящих женщин, которая может колебаться от 100 до 200 г. Многие авторы отметили неблагоприятное влияние курения не только на состояние детей при рождении, но и на их последующее развитие. Дети курящих матерей были больше подвержены респираторным и некоторым другим заболеваниям. Goldstein (1962) объясняет отрицательное влияние курения на плод следующими моментами: ухудшением аппетита беременной, что влияет на обменные процессы в организме; сосудосуживающим действием никотина, что затрудняет переход питательных веществ через плаценту к плоду; прямым влиянием на плод токсических продуктов табачного дыма и никотина; повышением содержания в крови угарного газа, что снижает процессы оксигенации фетальной крови.

Исследование В. Д. Дульнева (1964), который провел раздельный тщательный анализ отрицательного влияния алкоголизма матери и отца на развитие потомства. Автор обнаружил отставание в психическом развитии детей отцов-алкоголиков при сохранении удовлетворительных показателей физического развития. Степень умственной отсталости этих детей находилась в прямой зависимости от тяжести и длительности алкоголизма отца.

Злоупотребление алкоголем матерью во время беременности приводило к учащению самопроизвольных абортов и преждевременных родов, а также к дефициту массы тела новорожденных и замедленному их психическому развитию.

Многие авторы отмечают, что у детей родителей-алкоголиков значительно чаще встречаются эпилепсия и другие психические заболевания, выше уровень общей заболеваемости и ранней детской смертности.

 

Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при ГЗТ. Особенности генетической предрасположенности, сенсибилизации, аллергенов и эффекторных механизмов при ГЗТ. Механизмы контактного дерматита, туберкулиновой реакции и гранулёматозной гиперчувствительности. Общие закономерности строения и формирования гранулем. Примеры.

ГЗТ возникают при повторном контакте с аллергеномчерез 48-72ч. Иммунопатологич стадия: образуются сенсибилизир Тлимфоциты. Патохим: они взаимод с Аг. Патофиз: действие медиаторов на клеточные рецепторы.

Три разновидности: контактная гиперчувствительность, гипечувствительность туберкулинового типа и гранулёматозная гиперчувствительность. Контакная: при первом контакте антиген прогикает в эпидермис. С эпидермальным белком специфический, распознаваемый иммунной системой конъюгат. В базальном слое фагоцитоз антигена и минрация фагоцитировавших клеток в корков зону лимф узлов. Процессируют Аг и представляют его СD4+лимфоцитам в контексте Аг ГКГС 2 класса, формируются Т клетки памяти. При повторном взаимодействии локальная активация Тл и макрофагов. Синтез ИЛ2, ИЛ3 и гамма интерферона. – дерматит. Туберкулиновые: рекция Коха, через 12 часов миграция и накопление в коже на месте инъекции CD4 и CD8 + Т лимфоцитов и отдельных кожных детритных клеток. Через 24048 часов отдельные Тл приходят в эпидермис, в очаг макрофаги. После 72 ч мокрофаги, лимфоциты и кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. Покраснение и отек дермы. Папула. В центре м.б. казеозный некроз. Гранулёматозная: Гранулёма – очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ. При многих инфекциях и паразитарных болезнях. Формирование вокруг Агпрезентирующих фагоцитирующих клеток, содержащих персистирующий Аг, скопления клеточных элементов. Привлеченных в очаг цитокинами. Обязательно имеются Тлимфоциты, эпителиоидные клетки, кот станов макрофагами, могут стать гигантскими многояд Кл Пирогова-Лангханса. По переферии фибробласты, в центре некроз