Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Репаративная стадия воспаления
Нейтрофилы погиб при фагоцитозе. Макрофаги сохр-ся в процессе фагоцитоза, резорбируют продукты распада клеток и мк вещ-ва, расчищая поле для регенерации. Макрофаги выдел противовоспалит медиаторы, способствуя разрешению воспаления, что необходимо для нач репаративных процессов. По некот представлен определён макрофаги(гистиоциты) способны метаплазировать в фибробласты и выделять хемоаттрактанты фибробластов. Фибробласты – главные эффекторы репаративной стадии. Ими генерируются компоненты соед тк и микросос, замещающие повреждён тк при фиброплазии. Механизм стимуляции пролиферации св с усилен синтеза ДНК и митотическ акт-ти под д-ем медиаторов пролиферации. Медиаторы пролиферации 1. Полиамины: путресцин, спермидин, спермин – оказыв митоген эффект 2. Факторы роста фибробластов – тромбоцитарн и гипофизарный, стим с-з ДНК и митот акт-ть фибробластов 3. Эндотел хемотаксический фактор – индуцир направленное врастание сос в грануляц тк. 4. Тканеспецифические стимуляторы пролиферации – кейлоны – усилен размножен кл 5. Тканеспецифич стимуляторы пролиферации – иммуноглобулины(G и М) 6. Лимфокины – освоб-ся т-лимфокины 7монокины – освобождаются макрофагами и стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, Т-лимф, фибробластов, миграцию последних, синтез ими основного вещ-ва.
Коронарная недостаточность Это клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. Обычно К. н. приводит к локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в подавляющем большинстве случаев связана не с изменениями коронарных сосудов, а вызывается другими причинами (анемией, дыхательной недостаточностью, патологией гемоглобина и др.). Коронарная недостаточность возникает вследствие значительного уменьшения или полного прекращения кровотока по коронарным артериям сердца, что может быть связано с их спазмом, сужением их просвета атеросклеротической бляшкой, тромбом, субэндотелиальным кровоизлиянием, разрастаниями соединительной ткани при продуктивном воспалении или сужением просвета вследствие сдавления артерии извне спайкой, опухолью, инородным телом. Крайне редкая причина К. н. — наличие врожденного шунта между коронарными артериями сердца и артериями легких, по которому происходит сброс крови из коронарной артерии в систему артерий малого круга кровообращения, где кровяное давление ниже. Различают острую и хроническую К. н. Острая К. н., обусловленная внезапным нарушением проходимости коронарной артерии, может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая К. н. развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета коронарной артерии и клинически проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами, которые вначале возникают только при существенном увеличении работы сердца, а по мере прогрессирования К. н. — при все меньших нагрузках вплоть до возникновения приступов в покое. Иногда выделяют так называемую относительную коронарную недостаточность, подразумевая под этим отставание развития сосудистой системы миокарда от увеличения его массы, связанного с гипертрофией (например, при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.).
К. н. является патогенетической основой ишемической болезни сердца, но не тождественна этой болезни, т.к. наблюдается и при многих других заболеваниях, сопровождающихся поражением коронарных артерий (коронариты при миокардитах, васкулитах, сужения устий коронарных артерий при аортите, аортальных пороках сердца и др.). Принято выделять три основных клинических проявления К. н. — стенокардию (или ее эквиваленты), очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда, симптомы и диагностика которых хорошо изучены в основном при ишемической болезни сердца. В ряде случаев К. н. протекает латентно и ее распознавание требует специального обследования больного. СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца. Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки).
Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии. Выделяют стенокардию напряжения и стенокардию покоя. Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего - ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Акромегалии – при избытке соматотропного гормона рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединит, хрящевой, костной. Если развивается в молодом возрасте – гигантизм. Гипофизарный нанизм – дефицит соматотропного гормона Церебро-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – выпадение функций всех гормонов гипофиза (первичная гипофизарная недостаточность). Болезнь Иценко-Кушинга – гиперсекреция АКТГ – двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикоидов. Адипозогенитальная дистрофия, болезнь Бабинского-Фрелиха – прогрессирующее ожирение + недоразвитие пол желёз (этиология –опухоль, нейроинфекция) Несахарн. Диабет – выключение антидиуретического гормона и потеря способности почек концентрировать мочу, приводит к полиурии и обезвоживанию.
В гипоталамусе выраб-ся антидиуретический гормон, окситоцин. В гипофизе различают три доли: переднюю, среднюю и заднюю; первые две — железистые, третья — нейроглиального происхождения. В передней доле образуются основные тропные гормоны (АКТГ, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактогенный), в средней — меланоцитстимулирующий (все три типа — альфа, бета, гамма), в задней — окситоцин и вазопрессин. Последние образуются в ядрах гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое) и по аксонам переходят в гипофиз, который инкретирует их в кровь. Связь осуществляется с помощью релизинг-факторов (либерины и статины) – связь гипоталамуса и гипофиза. Короче, все патологии либо при опухолях, либо при воспалении, либо при нейроинфекциях.
Билет 19 Конституция – это сумма структурно-функциональных признаков, характерных для организма. Унаслед и приобрет. Обуславливает особенности приспособления организма, специфику обмена ве-в и динамику онтогенеза. Генотип – совокупность генов данного организма, хар особь и вместе с факторами внешней среды определяет ее фенотип. Фенотип - овокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза. Стремление выявить предрасположение людей к различным заболеваниям и связать эти предрасположения с особенностями организма, привело к созданию учения о конституциях. Конституционализм – учение, которое утверждает что конституция предопределяет возникновения определенных заболеваний. Каждая группа людей обладает особой, отличной от других формой реактивности, предрасп к тем или иным заболеваниям. Учение о конституциональных типах не без успеха пытались связать с особенностями физиологии иммунной, эндокринной и нервной систем. На данный момент существует множество классификаций. Павлова (по типу ВНД меланхолик, холерик, флегматик, сангвинник), Черноруцкого (астеник, нормостеник, гиперстеник) и т.д.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 58; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.199.243 (0.007 с.) |