Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов

Гиперпаратиреоз - при дистрофиях железы. (б-нь Реклингхаузена). Аденомы. Снижение уровня Са стимулирует. Поэтому вторичная гиперплазия при нарушении функции почек, потеря Са при беременности, лактации, поносах, авитаминозе Д, недостатке в пище. Костная ткань начинает терять Са – остеопороз. В тканях лактат и цитрат Са легко окисляются, осадок, отложения. Увеличивается выведение с мочой, обызвествление канальцев, выпадение солей – камни.

Гипопаратиреоз – угнетение функции желез. При удалении железы. Повыш мыш возбудимости до развития тетании, судороги, нар дыхания, ССС, усил моторики ЖКТ, пилоро и ларингоспазм.

 

Билет 27
1.Тератогенные факторы и их эффекты.

Этиология. Причины нарушений внутриутробного развития мо­гут быть разделены на 3 основные группы.

1. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния па­тогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых кле­ток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает ано­мальный плод.

2. Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатии. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адапта­цию матери к беременности.

Из химических факторов следует выделить: 1) никотин, вызыва­ющий спазм сосудов матки и плода, приводящий в конечном счете к гипоксии и гипотрофии плода, угнетение иммуногенеза; 2) алко­голь, вызывающий отравление, в своем крайнем выражении прояв­ляющееся в алкогольном синдроме плода (задержка роста и разви­тии, знцефалопатия, множественные дисморфозы и т.д.); 3) пести­циды и некоторые лекарственные препараты.

Из биологических факторов наибольшую опасность представля­ют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мугагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейши­ми, наиболее известен токсоплазмоз.

3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.

Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным пу­тем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм пло­да. При переходе воспалительного процесса с плаценты на плодные оболочки возможно инфицирование околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже инфицирование осуществляется восходящим путем через влагалище в канал шейки матки или нисхо­дящим путем через трубы, если у матери в брюшной полости имеется очаг воспаления. Источником заражения чаще являются вялотекущие хрони­ческие или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения ин­фекционных болезней содержание иммуноглобулинов и титр соответствую­щих иммунных антител бывают недостаточными как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плода. При всех инфекционных фетопатиях наблюдает­ся генерализованный, чаще септический, тип изменении с образованием мно­жественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном, или продуктивных диффузных во­спалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими оча­гами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых и серозных оболочках, кро­воизлияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном процессе возрастает вследствие развития генерализованных васкулитов, на­пример при врожденной цитомегалии, токсоплазмозе и др. Иммунные реак­ции плода выражаются в акцидентальной трансформации тиму­са с уменьшением его объема и массы, в задержке у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношен­ных - в увеличении их объема, что сопровождается гепато- и спленомегалией. Часто наблюдается конъюгационная желтуха, недоношенность и общая гипо­трофия плода.Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, смерть наступает в первые дни или в первые 3 мес. жизни. При выздоровлении остаются стой­кие изменения в органах, приводящие к инвалидности или к смерти от недо­статочности жизненно важных органов в другие периоды жизни.Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери.Основное значение имеют нарушения углеводного обмена плода под влиянием постоянного изменения уровня глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. В связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови у плода развивают­ся гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и ди­строфией Р-клеток, а также синдром Иценко — Кушинга. После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, может наступить восстано­вление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание — диабет новоро­жденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом ма­тери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата другого происхождения. В противоположность этому диабетическая фетопа­тия связана только с диабетом и предиабетом матери. При этой фетопатии име­ется склонность к рождению крупных плодов-с массой тела 4 - 6 кг, хотя это и не­обязательно. Тело плода по­крыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-си­нюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные, имеются признаки незрелости-отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др. Отмечается гепато- и кардиомегалия. Из осложнений у плодов и новорожденных с диабетической фетопатией ча­сто развивается гипоксия во время родов, образование гиалиновых мем­бран в легких, приводящее к асфиксии новорожденных. Развитие гиали­новых мембран зависит от дефицита антиателектатического фактора-сурфактанта, вещества фосфолипидной природы, в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и липидного обмена. Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипо­гликемии, наступающей после родового стресса.Талидомид — седативное снотворное лекарственное средство, получившее широкую известность из-за своей тератогенности, после того, как было установлено, что в период с 1956 по 1962 годы в ряде стран мира родилось по разным подсчётам от 8000 до 12 000 детей с врождёнными уродствами. Талидомидовая трагедия заставила многие страны пересмотреть существующую практику лицензирования лекарственных средств, ужесточив требования к лицензируемым препаратам.