Источником Коксаки- и ЕСНО-инфекций является человек. Заражение вирусами Происходит фекально-оральным путем.

Структура вирусов Коксаки А и В. По структуре вирусы Коксаки – типичные представители рода Enterovirus.

Культивирование. Вирусы Коксаки А не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.

Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.

Антигенные свойства. Выделяют 24 серотипа вируса Коксаки А и 6 серотипов вируса Коксаки В.

Патогенез. Вирусы обладают высокой степенью инвазивности, что обусловливает их быстрое распространение в человеческой популяции. Наиболее восприимчивы дети.

Первичное размножение вируса Коксаки происходит в лимфоидной ткани носоглотки и кишечника. Здесь он может вызывать локальные поражения, выражающиеся симптоматикой ОРЗ, герпангины, фарингита и др. в глотке вирус определяется до 7-х суток, а с фекалиями он экскретируется 3-4 недели (при иммунодефицитах – несколько лет). Вслед за первичным размножением наступает стадия виремии, в результате которой возбудитель проникает в органы-мишени. Для вирусов Коксаки это могут быть головной и спинной мозг, мягкие мозговые оболочки, верхние дыхательные пути, легкие, сердце, печень, кожа и др.

Клиническая картина. Инкубационный период при Коксакивирусной инфекции колеблется от 2 до 10 суток, чаще 3-4 суток. Вирусы вызывают развитие следующих клинических синдромов: серозный менингит (Коксаки А2, А3, А4, А6, А7, А9, А10 Коксаки В1-В6); острое системное заболевание детей с миокардитом и менингоэнцефалитом (Коксаки В1-В5); параличи (Коксаки А1, А2, А5, А7, А8, А9, А21, Коксаки В2-В5); герпангина (Коксаки А2-А6, А8, А10)4 острый фарингит (Коксаки А10, А21); контагиозный насморк (Коксаки А21, А24); поражение верхних дыхательных путей и пневмония (Коксаки А9, А16, Коксаки В2-В5); перикардит, миокардит (В1-В5); гепатит (Коксаки А4, А9, А20, Коксаки В5); диарея новорожденных и детей младшего возраста (Коксаки А18, А20, А21, А24) и др.

Иммунитет. В результате инфекции на ранних этапах появляются вируснейтрализующие типоспецифичекие антитела, сохраняющиеся в течение всей жизни. Формируется типоспецифический иммунитет.

Диагностика. Используют вирусологический метод, выделяя вирус из фекалий, отделяемого носоглотки путем одновременного заражения культур клеток и мышей-сосунков. Вирусы идентифицируют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментным анализом (ИФА), учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей. Также определяют вирусную РНК в ПЦР.

Лечение. Специфические химиотерапевтические препараты отсутствуют. Осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия, зависящая от клинической формы болезни.

Профилактика. Специфические и неспецифические меры профилактики Коксакивирусной инфекции не разработаны. В очаге инфекции проводятся мероприятия, направленные на его локализацию, выявление источника инфекции, определение круга лиц, контактировавших с источником.

14.Вирусы-возбудители гепатита A,E,F
15.Вирусы-возбудители гепатита B,C,D,G

 

Клещевой энцефалит

(таежный энцефалит, русский весенне-летний менингоэнцефалит, tick-borne encephalitis) – вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящее к развитию вялых парезов и параличей

Таксономия

Семейство: Flaviviridae (от лат. flava – желтый)

Род:Flavivirus

Вид: TBEV (tick-borne encephalitis virus)

Типы:

• западный (переносчики – клещи Ixodes ricinus) 

• дальневосточный и сибирский переносчики – клещи (Ixodes persulcatus)

Геном
Одноцепочечная линейная (+)РНК
Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Морфология

• Форма – сферическая

• Размеры – 40-50 нм

• Организация – сложная:

Ø РНК + капсид (белок С)

Ø белок М

Ø суперкапсид с шипиками

(гликопротеин Е) – гемагглютинины

Химический состав

• РНК – 5,5%

• белки – 60%

• липиды – 30%

• углеводы – 6,5%

Антигенная структура

• Групповой АГ – комплементсвязывающий, белки нуклеокапсида (РСК)

• Типовой АГ – гемагглютинины суперкапсида (в РН, РТГА с птичьими эритроцитами)

Особенности репродукции

1. Адсорбция на клеточных рецепторах
2. Рецепторный эндоцитоз (виропексис) с образованием эндосомы
3. Слияние вирусной оболочки со стенкой эндосомы, выход РНК в цитоплазму
4. Эклипс-фаза – репликация РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме (≈40-60 часов)
5. Сборка нуклеокапсида на ЭПС клетки (кристаллоподобные включения)
6. Выход из клетки путем почкования, присоединение суперкапсида

Культивирование

• В организме чувствительных животных (в ГМ мышей)

• В культуре клеток – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток                                              (Hela, Hep-2, СПЭВ-линия клеток почки эмбриона свиньи)

• В куриных эмбрионах

Резистентность

Чувствителен к:

• эфиру, детергентам, спиртам, формалину

• 60⁰С – 10-30 мин., 100⁰ – 2 мин.

Устойчив к:

• УФО

• низкой t⁰С

• низкой рН

• в глицерине, в молоке – 2 мес.

• в организме клещей – пожизненно (2-4 года)

Эпидемиология

Зооноз

Источник инфекции –дикие и домашние животные

Переносчики – иксодовые клещи

Пути передачи:

• Трансмиссивный

• Контаминационный

• Алиментарный

• Трансплацентарный

• Распространено в Европе, европейской части РФ, Сибири и на Дальнем Востоке

• Сезонность – весенне-летняя

• Инкубационный период – 8-23 дня

Патогенез и клинические особенности

1. Первичная репродукция вируса в клетках РЭС (ретикулоэндотелиальной системы)
2. Вирусемия – интоксикация, лихорадка 39-40⁰С
3. Поражение ЦНС (мягкая мозговая оболочка, серое вещество спинного и головного мозга, периферические нервы) – судороги, параличи, парезы, общемозговые симптомы

Клинические формы КЭ:

•    Лихорадочная (30-50%)

•    Менингеальная (40-60%)

•    Очаговая (8-15%)

Летальность – 2-20%

Иммунитет

 Постинфекционный иммунитет - типоспецифический, гуморальный стойкий пожизненный + ГЗТ

Специфическая профилактика

Вакцины для профилактики КЭ –выращенные в куриных эмбрионах вирусы КЭ, инактивированные формалином, адсорбированные на адъюванте

• Культуральная вакцина – с 4 лет

• Концентрированная культуральная вакцина «ЭнцеВир» – с 18 лет

Вакцинация – двухкратно с интервалом 5-7 мес.

Первая ревакцинация – через 1-2 года, последующие каждые три года

Экстренная профилактика и лечение

Однократное введение донорского или лошадиного Ig. В течение 3 дней после укуса

Краснуха

острое вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой экзантемой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы, генерализованной лимфоаденопатией, незначительной общей интоксикацией и частыми поражениями плода у беременных.

Таксономия

Семейство: Togaviridae

Род: Rubivirus 

Вид: RUBV (rubella virus)

Геном
Несегментированная однонитевая (+)РНК
Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Морфология

• Форма – сферическая

• Размеры – 50-70 нм

• Организация – сложная:

Ø РНК + капсид (белок С)

Ø Суперкапсид с шипами

(гликопротеины):

ü Е1 – гемагглютинины птичьих эритроцитов

ü Е2 – нейраминидаза, рецепторная функция

Химический состав

РНК – 2%, белки – 65%,

липиды – 25%, углеводы – 8%

Антигенная структура

• Внутренний АГ – нуклеопротеид (РСК)

• Наружный АГ – протективный, гликопротеины шипиков (РН и РТГА)

Особенности репродукции

1. Адсорбция на чувствительных клетках
2. Виропексис с образованием эндосомы
3. Слияние вирусной оболочки со стенкой эндосомы, выход РНК в цитоплазму

1. Репродукция РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме (эозинофильные включения)

1. Сборка вирионов
2. Выход из клетки путем почкования с образованием суперкапсида

Культивирование

-В первичных (клетки амниона человека, почек кроликов) и перевиваемых (Vero-эпителиальные клетки почек зеленой обезьяны, ВНК-21-клетки сирийского хомячка) культурах клеток

 Редко – в куриных эмбрионах и лабораторных животных (макаки, хорьки)

Резистентность

Чувствительны к:

-детергентам, эфиру, формалину, Cl-содержащим дез.средствам

-низкой рН

-56⁰С – 1 час, 100⁰С – мгновенно

-высушиванию, УФО

Устойчивы

-к замораживанию (-70⁰С)

Эпидемиология

Антропоноз

Источник инфекции – больные люди

Пути передачи:

-Воздушно-капельный

-Контактно-бытовой

-Трансплацентарный

Чаще болеют дети 1 год – 7 лет

Инкубационный период - 14-24 дня

Патогенез и клинические особенности

1. Первичная репродукция в лимфоузлах (шейных, затылочных, заушных)

1. Стадия вирусемии (интоксикация, субфебрильная температура)       

1. Мелкопятнистая бледно-розовая сыпь (на лице, шее---- разгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы)

I триместр беременности – 80% уродств

II триместр беременности – 60% уродств

III триместр беременности – 20% уродств

Тератогенное действие

•   пороки сердца

•   глухота

•   катаракта

•  микроцефалия

•  гидроцефалия

•  самопроизвольные выкидыши

•  мертворождения

• Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – гуморальный стойкий пожизненный (Но: длительно персистенция в организме ---------прогрессирующий краснушный панэнцефалит)

Специфическая профилактика и лечение

Плановая вакцинация в 1 год

Ревакцинация в 6 лет

Девочки в 13 лет, не привитые и не болевшие

Живые аттенуированные вакцины, выращенные в

культуре диплоидных клеток:

• Рудивакс (Франция)

• Эрвевакс (Бельгия)

• MMR-II – краснушно-паротитно-коревая (США)

• Приорикс – краснушно- паротитно-коревая (Бельгия)

Бешенство

– острое зоонозное вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением ЦНС

Таксономия

Семейство: Rhabdoviridae

Род: Lyssavirus

Вид: RABV (rhabies virus)

Уличный (дикий) вирус бешенства:

• Циркулирует в природе среди животных

• Высокопатогенен для человека и животных

• Длительный инкубационный период

• Накапливается в ЦНС, слюнных железах

• В нейронах – тельца Бабеша-Негри

• У человека – типичная клиническая картина (энцефалит)

Фиксированный (virus fixe) вирус бешенства:

• Получают путем многократных пассажей в ГМ кроликов (133 раз)

• Не патогенен для человека и животных

• Короткий инкубационный период

• Не содержится в слюне животного

• Не образует тельца Бабеша-Негри

Геном
Однонитевая линейная нефрагментированная (-)РНК
Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный

Морфология

• Форма – пулевидная

• Размеры – 60-85×100-400 нм

• Организация – сложная:

Ø РНК + капсид (белки N, L+NS)

Ø белок М

Ø суперкапсид с шипиками

(гликопротеин G) – гемагглютинины

Химический состав

РНК – 2-4%, белки – 76%, липиды – 20%

Антигенная структура

• Внутренний АГ – группоспецифический, белки нуклеокапсида (РСК)

• Внешний АГ – гемагглютинины шипиков суперкапсида (РТГА и РН)

Особенности репродукции

1. Адсорбция на клетке
2. Рецепторный эндоцитоз с образованием эндосомы
3. Депротеинизация путем слияния со стенкой эндосомы
4. Синтез иРНК с помощью РНК-полимеразы
5. Репродукция РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме (тельца Бабеша-Негри)
6. Сборка нуклеокапсида
7. Выход из клетки путем почкования, присоединение суперкапсида

Культивирование

-В ГМ кроликов и мышей-сосунков

-В диплоидных культурах клеток человека, почек новорожденных хомячков

-В куриных эмбрионах

Резистентность

Чувствителен к:

-УФО, солнечному свету

-раствору лизола, детергентов, Cl-содержащих, дез.средств, йода, щелочей

-60⁰С – 5 мин., 100⁰С – 1мин. 

Устойчив к:

-высушиванию

-низкой t⁰С

-В трупах – до 4 мес.

-в глицерине – несколько мес.

Эпидемиология

Зооноз

Источник инфекции – больные животные

Путь передачи:

-Прямой контактный – укусе и ослюнение раны

Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые оболочки

Инкубационный период – 5-90 дней (до 1 года) 

Патогенез и клинические особенности

1. Первичная репродукция в месте укуса
2. Внедрение в рецепторы периферических нервов         достижение ГМ и СМ      
3. Репродукция в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев (в цитоплазме – тельца Бабеша-Негри-это вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами)       

1. В слюнные железы --выделение -- во внешнюю среду

Клинические стадии бешенства:

1. Предвестников (3-5 дней) – головная боль, жжение, зуд, боль в области укуса, беспокойство, страх, тревога, бессонница
2. Возбуждения (2-3 дня) – агрессивность, буйство, слуховые и зрительные галлюцинации, судороги, боязнь воды, света…
3. Параличей – параличи мышц конечностей, языка, лица, через 5-7 дней паралич сердечного и дыхательного центров

95% летальность!

Постинфекционный иммунитет не изучен

Экстренная профилактика

Антирабическая вакцина и антирабический Ig

• Рабивак (РФ) – антирабическая инактивированная УФО вакцина из культуры почек

сирийского хомячка, зараженной аттенуированным штаммом Внуково-32

• КОКАВ (РФ) – культуральная очищенная концентрированная антирабическая инактивированная вакцина

• Рабипур (Германия)  

Специфическое лечение

Антирабический Ig

 

Онкогенные вирусы

Вирусная этиология достоверно установлена:

• рак шейки матки

• некоторые опухоли урогенитального тракта

• носоглоточная карцинома

• некоторые виды лейкозов

Онковирусы – нормальные компоненты организма, большую роль в развитии рака играет действие химических и физических канцерогенов, а также старение организма

Классификация онкогенных вирусов

ДНК-содержащие вирусы:

1. Papillomaviridae – 100 вирусов, папилломы человека, множество папилломовирусов животных

1. Polyomaviridae – SV-40 (острые вакуолизирующие нефриты у зеленых мартышек), вирус полиомы мышей, вирусы человека ВК и JC

1. Adenoviridae – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных – онкогенное действие только у животных!
2. Herpesviridae – ВПГ-1, 2, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр и герпесвирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек
3. Hepadnaviridae – вирус гепатита В, гепатита североамериканского сурка, земляных белок и уток
4. Poxviridae – вирус фибромы Шоупа, вирус миксомы кролика, вирус Яба и танапоксвирус, вызывающие гистиоцитомы у приматов, вирус контагиозного моллюска

РНК-содержащие вирусы:

1. Вирусы типа А – дефектные вирусные частицы или незрелые формы
2. Вирусы типа В – вирус рака молочных желез мышей, лейкоза морских свинок
3. Вирусы типа С – возбудители лейкозов и сарком у животных, Н: вирус саркомы Рауса
4. Вирусы типа D – вирус рака молочных желез обезьян, Т-лимфотропные вирусы человека 1 и 2 типов

Характеристика онкогенных вирусов

Семейства: Papillomaviridae

                 Polyomaviridae

Морфология:

• Форма – икосаэдра

• Размеры – 45-50 нм

• Организация – простая

• Геном – двунитевая кольцевая ДНК

• Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Papillomaviridae - Вирус папилломы человека

Доброкачественные эпителиальные опухоли:

кожные бородавки остроконечные кондиломы папилломы гортани

Злокачественные опухоли:

плоскоклеточная карцинома носоглотки, опухоли мочеполовых путей

Polyomaviridae:

- Вирус ВК- Выделен из мочи человека с пересаженной почкой (на фоне иммунодефицита)

-Вирус JC - Выделен из мозга людей с прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией (на фоне иммунодефицита)

Семейство: Adenoviridae

Морфология:

• Форма – икосаэдра

• Размеры – 70-90 нм

• Организация – простая

• Геном – двунитевая линейная ДНК

• Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Семейство: Herpesviridae

Морфология:

• Форма – сферическая

• Размеры – 150-200 нм

• Организация – сложная

• Геном – двунитевая кольцевая ДНК

• Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Виды:

- ВПГ-2- Рак шейки матки, Опухоли урогенитального тракта

- ВГЧ-4 (Эпштейна-Барр)- Лимфома Беркитта Носоглоточная карцинома, В-лимфобластный лейкоз

- ВГЧ-8- Саркома Капоши

Семейство: Hepadnaviridae

Морфология:

• Форма – сферическая

• Размеры – 42-50 нм

• Организация – сложная

• Геном – двунитевая кольцевая ДНК

• Тип симметрии нуклеокапсида – кубический

Вид:

- Вирус гепатита В- Гепатоцеллюлярная карцинома

Семейство: Poxviridae

Морфология:

• Форма – кирпичеобразная

• Размеры – 220-450×140-260 нм

• Организация – сложная с внешней липидной оболочкой, покрытой чешуйками

• Геном – двунитевая линейная ДНК

• Тип симметрии нуклеокапсида – гантелеобразный

(в местах вогнутостей – латеральные тельца)

Вид:

- Вирус контагиозного моллюска- Контагиозный моллюск

Семейство: Retroviridae

Подсемейство: Oncovirinae

Роды: α - retrovirus                                                      

        β - retrovirus                                               

        γ - retrovirus                                                     

        δ - retrovirus

Морфологические типы:

                 А, В, С, Д

Виды: 150 (2 у человека)

Род	Представители рода
α-retrovirus	Вирусы лейкоза и саркомы у птиц Вирус саркомы Рауса кур
β-retrovirus	Вирус рака молочной железы мышей Эндогенный ретровирус человека
γ-retrovirus	Вирусы саркомы и лейкемии мышей, кошек, приматов
δ-retrovirus	Вирус лейкемии крупного рогатого скота Т-лимфотропные вирусы человека 1, 2 типа

 

Герпесвирусы

Герпетическая инфекция – антропонозные заболевания, вызываемые вирусами герпеса человека, протекающие в виде латентных, субклинических и клинически манифестных форм, развивающиеся на фоне иммунодефицита

Таксономия

Cемей -ство	Подсемей -ство	Род	Тип: официальное название	Тип: общеупотребляемое название
Herpes- viridae (от греч. herpes – ползучий)	Alphaherpes-virinae	Simplexvirus	Вирус герпеса человека 1 типа = Human herpes virus type 1	Вирус простого герпеса 1 типа = Herpes simplex virus type 1
			ВГЧ-2	ВПГ-2
		Varicellovirus	ВГЧ-3	Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-herpes zoster virus)
	Betaherpes-virinae	Cytomegalovirus Roseolovirus	ВГЧ-5	Цитомегаловирус
			ВГЧ-6	ВГЧ-6
			ВГЧ-7	ВГЧ-7
	Gammaher-pesvirinae	Lymphocrypto-virus	ВГЧ-4	Вирус Эпштейна-Барр
		Rhadinovirus	ВГЧ-8	ВГЧ-8

 

Геном

ü Двунитевая линейная ДНК

ü Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (162 капсомера)

Морфология

ü Сферическая форма

ü Размеры – 150-200 нм

ü Сложная организация:

• ДНК + капсид

• тегумент

• суперкапсид с гликопротеиновыми шипиками

Антигенная структура

ü S-АГ – группоспецифический, белки нуклеокапсида (РП, РИДиф)

ü V-АГ – типоспецифический, гликопротеины суперкапсида (РН, РСК, РИФ)

Вирус Эпштейна-Барр:

ü Мембранный АГ (МА/LYDMA – lymphocyte detected membrane antigen) – ранний

ü Ядерный АГ (EBNA – Epstein-Barris nucleic antigen) – комплементсвязывaющий

ü АГ вирусного капсида (VCA – virus capsid antigen) – поздний

Репродукция герпесирусов

1. Адсорбция вириона
2. Рецепторный эндоцитоз          эндосома
3. Слияние оболочки вируса с МБ эндосомы освобождение от суперкапсида
4. Транспорт нуклеокапсида в ядро, депротеинизация ДНК,  транскрипция и репликация
5. Синтез вирусных белков в ЦП, транспорт в ядро, образование незрелых капсидов
6. Почкование через ядерную мембрану в ЦП (нуклеокапсид покрывается суперкапсидом)
7. На ЭПС – формирование зрелых капсидов
8. Выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса

Культивирование

ü В культурах клеток (первичные культуры клеток почек кроликов и обезьян, ЦМВ – фибробласты эмбриона человека, Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и 8 – Т- и В-лимфоциты)

ВПГ-1, 2 +

ü в хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов

ü в лабораторных животных (мыши-сосунки, кролики, морские свинки)

Резистентность

Чувствительны к:

ü органическим растворителям, детергентам

ü низкой рН

ü 50⁰С – 30 мин, 100⁰С – мгновенно

ü комнатной t⁰С – несколько часов

ü ультразвуку, УФО

ü повторного замораживанию и оттаиванию

Устойчивы к:

ü низкой t⁰С

ü высушиванию

Роль в патологии

· ВПГ-1:

Лабиальный герпес (Herpes labialis)

Герпес кожи и слизистых

Экзема

Стоматит

Офтальмогерпес

Генитальный герпес

Энцефалиты

Пневмонии

Генерализованная инфекция

· ВПГ-2:

Генитальный герпес

Неонатальный герпес

Рак шейки матки

· ВГЧ-3:

Ветряная оспа

Опоясывающий герпес

· ВГЧ-4:

Инфекционный мононуклеоз

Лимфома Беркитта

Назофарингеальная карцинома

· ВГЧ-5:

Врожденные поражения ЦНС

Ретинопатии

Пневмонии

Миокардиты

Гепатиты

ЦМВ-мононуклеоз

Генерализованная ЦМВ инфекция

· ВГЧ-6:

Внезапная экзантема

Синдром хронической усталости

· ВГЧ-7:

Синдром хронической усталости

· ВГЧ-8:

Саркома Капоши

Общая характеристика герпесвирусной инфекции:

ü Антропонозы

ü Источник – больные/вирусоносители

ü Разнообразные пути передачи

ü Полиорганный тропизм

ü Первичная репродукция – входные ворота-- региональные лимфоузлы---     кровь ---внутренние органы, мозг

ü Длительное персистирование в организме в виде провируса

ü Иммуносупрессивное действие

21. Цитомегаловирус:

1. История открытия возбудителя: цитомегаловирус впервые выделен в 1956 г. М. Смитом из слюнных желез и В. Роуе из аденоидов.

2. Таксономия: семейство Herpesviridae (от греч. herpes – ползучий), подсемейство: Betaherpesvirinae, род: Cytomegalovirus, тип (официальное название): ВГЧ-5, тип (общеупотребляемое название): цитомегаловирус (ЦМВ).

3. Характеристика возбудителя:

А) Морфология:

· Сферическая форма

· Размеры – 150-200 нм

· Сложная организация:

· ДНК + капсид

· тегумент

· суперкапсид с гликопротеиновыми шипиками

ü Б) Культуральные свойства: В культурах клеток (первичные культуры клеток почек кроликов и обезьян, ЦМВ – фибробласты эмбриона человека, Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и 8 – Т- и В-лимфоциты)

В) Ферментативная активность:

Г) Тип НК, структура Вириона, методы культивирования: Двунитевая линейная ДНК

ü Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (162 капсомера)

Д) Антигенная структура:

· S-АГ – группоспецифический, белки нуклеокапсида (РП, РИДиф)

· V-АГ – типоспецифический, гликопротеины суперкапсида (РН, РСК, РИФ)

Ж) Факторы патогенности:

З) Резистентность: 1)Чувствительны к:

· органическим растворителям, детергентам

· низкой рН

· 500С – 30 мин, 1000С – мгновенно

· комнатной t0С – несколько часов

· ультразвуку, УФО

· повторного замораживанию и оттаиванию

2)Устойчивы к:

· низкой t0С

· высушиванию

4. Роль в патологии: вызывают заболевания: врожденные поражения ЦНС, ретинопатии, пневмонии, миокардиты, гепатиты, ЦМВ-мононуклеоз, генерализованная ЦМВ инфекция.

5. Эпидемиология: источником инфекции может быть больной или вирусоноситель (выделяют с биологическими жидкостями – кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.).

Пути передачи инфекции:

· Воздушно-капельный;

· Алиментарный;

· Контактно-бытовой;

· Прямой контактный («болезнь поцелуев»);

· Половой;

· Трансфузионный;

· Трансплацентарный.

Входными воротами для ЦМВ являются: дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые.

По данным статистики ЦМВ обнаруживается у каждого сотого новорожденного ребенка. К году носителем ЦМВ является каждый пятый, а к 35 годам – около 40% населения, а к 50 годам – 90%.

6. Патогенез, особенности клинических проявлений: ЦМВ поражает практически все органы и ткани, вызывая либо бессимптомное носительство, либо клинически выраженные состояния.

Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммунокомпетентные клетки и персистировать в них. Проникая в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах, в мононуклеарных фагоцитах, в Т-лимфоцитах (CD4+, CD8+) или персистирует в лимфоидных органах. Доказана возможность размножения вируса в В-лимфоцитах.

В ответ на внедрение ЦМВ развивается иммунная перестройка организма в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в результате угнетения экспрессии антигена макрофагами, угнетения пролиферативной активности лимфоцитов, угнетения фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза. Кроме того, ЦМВ способны индуцировать ГЗТ.

При хронических вирусных заболеваниях может формироваться пожизненная иммуносупрессия.

Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез, преимущественно околоушных, и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений.

Клеточный метаморфоз сопровождается воспалительной реакцией с образованием мононуклеарных инфильтратов и гранулем, очаговыми некрозами.

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Наиболее приемлема следующая:

1. Врожденная ЦМВИ:

a. острая форма;

b. хроническая форма.

2. Приобретенная ЦМВИ:

a. латентная форма;

b. острая мононуклеазоподобная форма;

c. генерализованная форма.

Более чем у 90% новорожденных ЦМВИ протекает бессимптомно, в остальных случаях тяжесть ее значительно варьирует.

При инфицировании на ранних сроках беременности (4-6 недель) возможны гибель плода и самопроизвольный выкидыш. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное воздействие на плод. При инфицировании в более поздние сроки может быть врожденная ЦМВИ, не сопровождающаяся пороками развития.

Одним из частых признаков врожденной ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс бронхов и бронхиол. Часто поражаются почки, желудочно-кишечный тракт.

Приобретенная ЦМВИ, как и врожденная, чаще протекает бессимтомно.

Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет.

Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе.

Мононуклеозная форма ЦМВИ начинается остро, увеличиваются лимфатические узлы, увеличивается печень и селезенка, боли в горле.

7. Характер иммунитета: постинфекционный иммунитет плохо изучен.

8. Лабораторная диагностика: