Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит – острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, яичек у мальчиков, нервной системы и других органов,сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Историческая справка.

Вирус паротита выделен впервые К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром в 1934 г. из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Rubulavirus

Вид (тип) – вирус паротита

Геном: однонитевая линейная (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-200 нм, организация – сложная. Суперкапсид на своей поверхности имеет шипики – гликопротеины NH (выполняют роль адгезинов, обладающие гемагглютинирующей, – агглютинируют эритроциты кур, морских свинок и другие, и нейраминидазной активностью) и поверхностный F-белок (обеспечивает слияние вируса с мембраной чувствительной клетки и обладающий симпластообразующей активностью). Нуклеокапсид окружен белком М и содержит внутренние белки NP, P и L, связанные с вирусной РНК.

Антигенная структура.

 S-антиген – внутренний растворимый – связан с нуклеокапсидом;

 V-антиген – поверхностный – представлен гликопротеинами шипиков и F-белком.

Культивирование.

Вирус паротита выращивают:

 в 5-7-дневных куриных эмбрионах;

 в первично-трипсинизированных клетках фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, японских перепелов и в перевиваемых клетках (Hela, Hep-2, КВ, Детройт-6 – менее чувствительны к вирусу паротита).

Резистентность.

Малоустойчивы во внешней среде: при нагревании до 56 0С утрачивают инфекционные свойства в течение часа, чувствительны к УФЛ и дезинфектантам. В высушенном состоянии сохраняются около года.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет, чаще болеют мальчики.

Сезонность – в холодное время года. В детских коллективах - вспышки заболевания.

Инкубационный период – 14-21 день.

Патогенез и клинические особенности.

Входные ворота инфекции - клетки слизистой верхних дыхательных путей (первичная репродукция вирусов). Затем проникают в кровь, фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах, преодолев гематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одно- или двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков. Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.

Специфическая профилактика.

Ж ивая аттенуированная паротитная вакцинаСмородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клетокпочек японских перепелов) или ассоциированная вакцина (паротит, корь и краснуха), например,Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно вподлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Специфическое лечение – донорский иммуноглобулин.

 

Вирус полиомиелита

Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличе преимущественно нижних конечностей и туловища.

Историческая справка.

Впервые описал заболевание в 1863 г. Ч. Белл, а в 1840 г. немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму.

Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г.

Таксономия

Семейство – Picornaviridae

Род – Enterovirus

Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита)

Серотипы – I, II, III

Геном.

Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм), простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК.

Химический состав вируса.

В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.

Антигенная структура.

 Общий – комплементсвязывающий антиген (внутренний белок VPg, выявляется в РСК);

 Типоспецифический капсидный антиген (капсидные белки VP1, VP2, VP3 и VP4, выявляются в РН).

Особенности репродукция вируса.

7. Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток.

8. Проникновение в клетку путем виропексиса (пиноцитоза – вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя вакуоль с вирусом).

9. Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов.

10. Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах (причем сначала синтезируется макрополипептид, который под действием протеолитических ферментов разрезается на несколько фрагментов: капсомерные белки, внутренние белки, вирионные ферменты – протеаза, РНК-транскриптаза).

11. Морфогенез (сборка вирионов).

12. Выход вирионов с лизисом клетки.

Культивирование.

Вирусы полиомиелита выращивают:

 в культуре клеток – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек обезьян) – вызывают ЦПД;

 в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны);

 в куриных эмбрионах не культивируются.

Резистентность.

Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 0 0С сохраняется около 30 дней, при -20 0С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре (при 50 0С инактивируется в течение 30 минут, прикипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные и вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

 Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой);

 Аэрогенный (путь – воздушно-капельный).

Наиболее восприимчивы дети.

Инкубационный период – 7-12 дней.

Патогенез и клинические особенности.

1. Первичная репродукция вируса происходит в месте входные ворот: в эпителиальных

клетках полости рта, носоглотки, кишечника, а также в лифматических тканях (глоточном кольце

Пирогова, пейеровых бляшках).

2. От куда вирус проникает в кровяное русло (первичная вирусемия).

3. А затем в органы, кроме ЦНС (при наличии антител дальнейшее распространение

вируса прекращается и развивается абортивная инфекция).

4. Из органов вирус вновь попадает в кровь (вторичная вирусемия).

5. Образующиеся иммунные комплексы повреждают гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость, и вирус проникает в двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения (в цитоплазме нейронов определяются кристаллоподобные включения вирусов).

Выделяют следующие клинические формы полиомиелита:

 Иннапарантная – без клинических проявлений (протекает бессимптомно).

 Абортивная – катаральная (проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей), желудочно-кишечная (по типу острой кишечной инфекции) и менингиальная (развитие асептического менингита).

 Паралитическая – начинается бурно с подъема температуры до 400С, затем присоединяется неврологическая симптоматика в виде вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища (чаще эту форму вызывают Poliovirus I типа).

Иммунитет.

Приобретенный пассивный (плацентарный) иммунитет сохраняется в течение 4-5 недельжизни ребенка.

Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный.

Специфическая профилактика.

В России применяется живая пероральная полиомиелитная вакцина, изготовленная из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита I, II и III типов, предложенных А. Сэбином в 1956 г. и полученная советскими учеными А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в 1958 г. (выращены на первичной культуре клеток почек зеленых мартышек):

Вакцинация – с трехмесячного возраста трехкратно с интервалом в 1,5 месяца (3-4,5-6 мес.);

Ревакцинация – в 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет однократно.

Вакцинация проводится орально по 4 капли на приём за 1 час до еды.

«+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна;

«–» – многократное применение.

В России зарегистрированы 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Авентис Пастер (Франция): инактивированная Имовакс полио; Тетракок – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита; живая вакцина Полио Сэбин Веро.

Специфическое лечение.

Применяется донорский иммуноглобулин.

Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж,

физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).

 12.Вирус  ECHO.

Вирусы группы ECHO – РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae рода Enterovirus, насчитывают более 30 типов.

ECHO-вирусная инфекция характеризуется поражением многих органов человеческого организма и полиморфной клинической картиной. Большинство заражений вирусами ECHO заканчивается бессимптомным носительством.

История

Вирусы ЕСНО были впервые выделены из проб стула в начале 1950-х годов в США М.Рамосом-Альваресом и А.Сэбином в связи с развитием техники культур клеток. Выделенные агенты получили название кишечных цитопатогенных человеческих «сиротских» (enteric cytopathogenic human orphan) вирусов, т.к. были непатогенны для лабораторных животных и их роль в патологии человека была неизвестна.

Эпидемиология.

Географическое распространение ECHO-вирусов глобальное.
Сезонность в странах умеренного климата летне-осенняя.
Механизм передачи фекально-оральный и воздушно-капельный.
Источниками инфекции являются больные люди и носители вируса без клинической симптоматики.
Диссеминация вируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, восприимчивость особенно высока у детей раннего возраста. Для ECHO-вирусов характерен эпидемический характер заболеваемости, выражающийся в некоторых случаях в регистрации сотен, тысяч и миллионов больных. Наиболее частыми являются вспышки серозного менингита, которые возникают в детских учреждениях, больницах. В эпидемиологическом плане вирусы ЕСНО опасны своей непредсказуемостью (обладают больим потенциалом шенетической изменчивости).

Структура ECHO-вирусов. По структуре ECHO-вирусы – типичные представители рода Enterovirus.

Культивирование. Вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхожения.

Антигенные свойства. Число серотипов в настоящее время составляет 28.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются носоглотка и желудочно-кишечный тракт. Здесь же в лимфоидной ткани вирус размножается и накапливается, вызывая локальные патологические изменения в слизистых оболочках респираторного тракта, кишечника. Вирус выделяется из носоглотки в течение недели, а из кишечника – до месяца. В случае перехода в стадию виремии инфекция проникает в ЦНС, поражая вещество головного и спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, а также миокард и перикард, поджелудочную железу, мышечную ткань, печень, ткани глаза, кожу.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ЕСНО-вирусной инфекции составляет 3-4 суток, в редких случаях – до 10 суток. ЕСНО-вирусы вызывают следующие клинические синдромы: серозный менингит (серотипы 1-5, 7, 9, 11, 13-21, 25, 27); паралич (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 30); энцефалит, атаксию, синдром Гийена-Барре (серотипы 2, 6, 9, 19); миокардит и перикардит (серотипы 1, 6, 9, 19); тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (серотип 11); гепатит (серотипы 4, 9); диабет (серотип 9); респираторное заболевание (серотипы 4, 9, 11, 20, 25); экзантема (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 18); миалгии (серотипы 1, 6, 9) и диарея.

Иммунитет. Типоспецифические вируснейтрализующие антитела появляются в сыворотке крови вместе с первыми симптомами болезни. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами. Вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отделяемого носоглотки, заражая культуры клеток почек обезьян. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РСК, РН, ИФА. Серологическую диагностику проводят, определяя в парных сыворотках крови нарастание титра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА. В настоящее время широко применяются молекулярно-биологические методы: ПЦР, молекулярная гибридизация.

Лечение. Осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия, зависящая от клинической формы болезни.

Профилактика. Поскольку иммунитет при инфекциях ECHO является типоспецифическим, создание вакцин из многих типов вирусов является трудно осуществимой задачей. Поэтому основные меры профилактики связаны с мероприятиями санитарного характера.

 

Вирус Коксаки.

Коксакивирусная инфекция представляет собой большую группу заболеваний, характеризующихся выраженным полиморфизмом. Манифестация Коксакивирусной инфекции может выражаться менингитом, параличами, острыми респираторными расстройствами, пневмонией, геморрагическим конъюнктивитом, миокардитом, гепатитом, диабетом и другими синдромами. Большая часть заражений заканчивается бессимптомной инфекцией.

Впервые вирусы Коксаки были выделены и идентифицировны Г. Даллдорфом и М. Сайклсом в США в 1948 г. Вирусы Коксаки А и В названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В.

Вирусы Коксаки распространены повсеместно на земном шаре. Для стран умеренного климата характерен максимум их циркуляции в летне-осенний сезон.