Вопрос№2 мочекаменная болезнь (нефролитиаз)

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава: фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты. Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлечены одна или обе почки. Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевыводящих путях изучено недостаточно. Из общих факторов, способствующих нефролитиазу, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого обмена, ацидоза, преобладание в пище углеводов и животных белков, минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз) и авитаминоз А. Местные факторы камнеобразования - факторы, которые изменяют физикохимическое состояние мочи и этим способствуют выпадению солей. Важную роль играет воспаление мочевыводящих путей и мочевой стаз. Эти факторы ведут к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функций чашечек, лоханок, мочеточников -атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения.

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции. Камень лоханки, нарушающий отток мочи, nриводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем - и к гидронефрозу с атрофией почечной nаренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только чашечки - гидрокаликозу, и атрофии подвержена только часть почечной nаренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение лоханки и просвета мочеточника выше обтурации - гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое приводит к стриктуре; иногда образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции изменяет морфологическую картину нефролитиаза. Инфицированный калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефроз). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита~ апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, вызывая хронический паранефрит. Почка в таких случаях замурована в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной тканей (панцирный паранефрит), а и ног да и пол н остью замещена склерозираванной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Наиболее частое осложнение мочекаменной болезни - пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, которые иногда завершаются сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. Длительное течение мочекаменной болезни, атрофия, фиброзное и жировое замещение почек приводят к хронической почечной недостаточности. Смерть больных нефролитиазом часто наступает от уремии и осложнений гнойного расплавления почки.

 

ЗАДАЧА №2

Ребенок 8 лет погиб во время автокатастрофы. В анамнезе каких-либо заболеваний отмечено не было. При вскрытии обнаружены очаги казеозного некроза бронхопульмональных лимфатических узлов, единичные туберкулезные бугорки в печени и селезенке. Указанную клиническую картину в диагнозе следует обозначить как:

Ответ: сопутствующее заболевание. Генерализованный гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

 

БИЛЕТ №20

ВОПРОС №1 бластома

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. Ыasto - росток) - патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Первое основное свойство опухоли - автономный, или бесконтрольный, рост. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Второе основное свойство опухоли - атипизм клетки, ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств называется <АНАПЛАЗИЯ> (от греч. ana - приставка, обозначающая обратное действие, и p/asis - образование) или <КАТАПЛАЗИЯ> (от греч. kata - приставка, обозначающая движение сверху вниз, и p/asi- образования).

СТРОЕНИЕОПУХОЛИ,ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ

Внешний вид опухоли разнообразен: она может иметь форму узла, шляпки гриба или быть в виде цветной капусты. Поверхность ее гладкая, бугристая или сосочковая. Опухоль расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган и тогда ее границы не определяются, в других- расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. В компактных органах опухоль выступает над поверхностью, прорастает и разрушает капсулу, аррозирует (разъедает) сосуды, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение. Она часто некротизирует и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза. Опухоль может иметь волокнистое строение, в некоторых органах (например, в яичниках)- кистозное. Размеры опухоли зависятотскорости и nродолжительности ее роста, nроисхождения и расположения, консистенция - от nреобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором - плотная. Вторичные изменения в опухоли представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация). Иногда они возникают в связи с лучевой и химиотерапией. Микроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых сильно варьируют. Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют вид опухоли, определяют ее морфологическую специфику. Строма также имеет опухолевое происхождение. Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Эта способность опухолевых клеток в значительной мере определена их генетическими свойствами. Она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения, что объясняет различное содержание волокнистых структур в строме опухолей. Клетки паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами могут вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс (наnример, коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки. кроме того, продуцируют специфическое вещество белковой природы - ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров в строме опухоли.

 

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму, выраженную в той или иной степени строму, и называются <ОРГАНОИДНЫЕ ОПУХОЛИ>. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров - это гистиоидные опухоли, которые обычно быстро растут и рано некротизируются. В ряде случаев в опухоли преобладает строма, клеток паренхимы крайне мало. Примерам может служить фиброзный рак, или скирр. Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются, носят название гомологичные опухоли. Опухоли, клеточное строение которых отличается от строения органа (ткани), называются гетералогичными опухолями. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные; гетералогичные - незрелые, мало- или недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т.е. эмбриональных смещений, называют гетератопическими (например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм - нарушения тканевых взаимоотношений, свойственных органу: формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях, разная толщина волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных) структур, хаотичное их расположение в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм- полиморфизм или, напротив, мономорфизм клеток, ядер и ядрышек, гиперхромия ядер, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядер в связи с их укрупнением, появление множества митозов. Клеточный атипизм выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается, и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень схожи друг с другом. Важное проявление морфологического атипизма опухолевой клетки - патология митоза. В клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Патологиямитозав опухолевых клетках подтверждает действие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост опухоли. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Атипи:1А'tультраструктур, выявляемый при электронна-микроскопическом исследовании.. - увеличение количества рибосом, связанных не только с мембранами эндоплазматической сети.. но и лежащих свободно, в виде розеток и цепочек, изменение формы.. величины и расположение митохондрий.. появления аномальных митохондрий. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелирована митохондриями с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, ядро крупное, с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Выявляют многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке отмечаются крайне редко.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли закономерна. Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидов, каталаз.

 Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой тоже преобладает анаэробный гликолиз.

 Гистохимический атипизм отражает биохимические особенности опухоли - изменения обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накопление нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменения окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей картина гистохимических изменений неоднородна, и каждая опухоль гистои биохимически неповторима. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты (ферменты-маркеры), определен так называмый ферментный профиль, характерный для определенного вида опухоли.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов.

Функциональные свойства опухолевой клетки, которые отражают тканевую и органную специфику" зависят от степени морфологической и биохимической (гистохимической) катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани.

Главные фенотипичные признаки опухолевой клетки злокачественного новообразования: опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна (инфильтрирующий рост)" некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов" выход клеток из комплексов и т.д.), но не полностью автономна. Она может достигать различной, даже высокой степени дифференцировки" функционируя с разными, иногда минимальными отклонениями от нормы.

PS! STUDFILE

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ростом; это патология роста и нарушения дифференцировки клеток.

Изменения тканевого роста сами по себе являются важнейшим приспособительным явлением, определяющим адаптацию клеток, тканей, органов. Они проявляются гипертрофией и гиперплазией. Во всех случаях приспособление жестко контролируется различными механизмами, т.е. рост клеток является необходимым нормальным физиологическим процессом. Вследствие повреждения генетического контроля размножения и созревания клеток возникает их патология в форме опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение опухолей связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами-канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетическими нарушениями.

Установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухоли: вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого; пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка; анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря; бензол - острый лейкоз.

К физическим канцерогенам относится солнечная и ионизирующая радиация. Солнечная радиация вызывает рак кожи. При воздействии ионизирующей радиации развивается рак щитовидной железы. Известны профессиональные опухоли легких у шахтеров, работающих на определенных шахтах, или профессиональные опухоли у рентгенологов.

Вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов. Описано множество ДНК- и РНК-содержащих вирусов у животных, способных вызывать опухоль. ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая мутацию, что превращает клетку в опухолевую.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.

ПАТОГЕНЕЗ

Различные онкогенные факторы, которые при определенных условиях прямо или косвенно вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства ДНК, контролирующих деление и созревание клеток. Опухоль развивается в клетках организма с измененным геномом. Появление онкогенов ведет к нарушению регуляции ответа клеток на сигналы организма, контролирующие их размножение. При размножении онкогенные клетки передают дочерним клеткам новые свойства злокачественности, происходит стойкое изменение наследственности этих клеток. У такой клетки появляются отличия от наследственных признаков нормальной клетки. Она не типична, т.е. ей свойственен утопизм. Таким образом, опухоль - патология роста, обусловленная патологией генетического аппарата, проявляющаяся нарушением дифференцировки клеток.

Отличие опухоли от исходной ткани называют атипизмом.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

АТИПИЗМ

Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиологическим и др.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нормальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, лизосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной

из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют анаплазией.

Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен веществ.

Атипизм энергетического и углеводного обмена проявляется в изменении интенсивности анаэробного гликолиза. Если в нормальных условиях усиление анаэробного гликолиза возникает как компенсаторная реакция при недостатке кислорода, то в опухолевой клетке анаэробный гликолиз происходит при достаточном количестве кислорода. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу, приобретая устойчивость к гипоксии.

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Липиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это требует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации.

Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения специфической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм. Различают также экспансивный и инфильтрирующий рост.

Экспансивный рост — это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие границы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула, которую легко удалить хирургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать окружающие ткани, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды, лежит в основе метастазирования и рецидивирования злокачественных опухолей.

Различают также экзофитный и эндофитный рост.

Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объем полости.

Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Опухолевая прогрессия

Опухоли развиваются из одной клетки. По мере роста появляются клоны клеток, обладающие приобретенными новыми свойствами.

Метастазирование

Метастазирование - перенос отдельных клеток опухоли из основного узла. Отрываясь, с током лимфы и крови они поступают и оседают на значительном расстоянии от основного узла, где образуют новые узлы. Иногда метастазы переносятся по серозным оболочкам путем непосредственного контакта. Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли. Кроме того, сроки его очень разные. Появление метастазов характеризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.

Рецидивирование

Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Возникают вторичные опухоли после хирургического удаления или радиотерапии. Причиной рецидива

скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности рецидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Вторичные изменения

В опухоли развиваются вторичные изменения. Появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение, отложение извести (петрификация).

ПРЕДОПУХОЛЕВblЕ ПРОЦЕССbl

Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические или хронические процессы. Важно вовремя диагностировать и предупреждать развитие опухоли.

Характерные патологические процессы при развитии опухоли — это нарушение регенерации клеток и дисплазия.

При нарушении регенерации клеток часть из них в результате мутации приобретает новые свойства, отличные от остальных. Клетки выходят из-под контроля организма. Изменяется их строение, они все больше отличаются от исходной ткани. При потере регенерации ткань теряет характер физиологической репарации - возникают дисплазия и метаплазия (см. выше).

Дисплазия — это не только изменение отдельных клеток (нарушение пролиферации, дифференцировки с развитием клеточного атипизма, клетки разной величины и формы, увеличение ядер), но и нарушение структуры тканей, т.е. имеет место как клеточный, так и тканевый атипизм. Дисплазия и рак имеют много общего - для них характерен клеточный и тканевый атипизм. Именно поэтому дисплазию иногда невозможно отличить от рака.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

При метаплазии эпителия верхних дыхательных путей мерцательный эпителий переходит в многослойный плоский, обеспечивая дополнительную механическую защиту (более устойчив к бактериальной инфильтрации). Однако утрата барьера (слизи, ресничек) приводит в итоге к учащению возникновения бронхита и пневмоний. Плоскоклеточная метаплазия обратима. В случае прекращения курения (хронического раздражения) слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние.

 

орфогенез опухолей

Опухоль может развиваться двумя путями:

1. без предшествующих изменений,

2. путем стадийных трансформаций (только для злокачественных опухолей)

Для злокачественных опухолей эпителиального происхождения выделяют: 1) стадию предопухоли; 2) стадия неинвазивной опухоли (рак in situ); 3) стадию инвазивного роста опухоли; 4) стадию метастазирования.

Для других злокачественных опухолей (из неэпителиальных тканей) стадийность сходна, но еще недостаточно изучена. Для доброкачественных опухолей выделяют стадию предопухоли и опухоли.

Предопухолевые процессылучше всего изучены в группе эпителиальных опухолей, где они называется предраком (см. занятие 11). Выделяютпредраковые состояния(заболевания, приведшие к развитию рака) ипредраковые изменения. К предраковым заболеваниям относят: хронический бронхит, лейкоплакию шейки матки, хронический атрофический гастрит, анемию Аддисона-Бирмера, наследственный полипоз толстой кишки и др. Предраковые изменения проявляются дистрофией, атрофией, гиперплазией, метаплазией идисплазией. Наибольшее значение среди них в настоящее время придают дисплазии.

Понятие дисплазии частично освещено в теме, посвященной процессам регенерации и адаптации, и более полно раскрыто в занятии 11, посвященном эпителиальным опухолям.

В онкологии существует понятие облигатного и факультативного предрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, когда возможность возникновения рака составляет 20-30%. При облигатном предраковом процессе риск развития рака превышает 40%. Примером факультативного предрака может быть лейкоплакия, а облигатного — преканкрозный хейлит Манганотти.

Стадия неинвазивной опухоли.Причины трансформации дисплазии в рак остаются неясными, однако высокая митотическая активность клеток при дисплазииIIIстепени несомненно увеличивает вероятность мутаций и появления клеток с реактивацией генетических программ репликации, в норме находящихся в репрессированном состоянии. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя клон из подобных клеток, которые питаются за счет диффузии питательных веществ и кислорода из тканевой жидкости и прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. Эта стадия в редких случаях протекает несколько лет, обычно она быстро сменяется стадией инвазии.

Стадия инвазии и механизмы инвазивного роста.Стадия инвазии опухоли характеризуется появлением инвазивного, т.е., инфильтрирующего роста. В опухоли появляются развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток.

Ангиогенез(образование сосудов) чрезвычайно важен для роста опухоли. Вновь образованные сосуды опухоли имеют ряд отличий от нормальных капилляров. Они располагаются неравномерно, лишены базальной мембраны, а местами эндотелия и перицитов (в таких случаях роль эндотелия выполняют опухолевые клетки). Сосуды опухоли не иннервируются. В опухолях не формируется лимфатических капилляров. Таким образом, из-за неполноценности сосудов в опухолях часто развиваются некрозы, кровоизлияния и др.Инвазия опухоли протекает в три фазыи обеспечивается определенными генетическими перестройками.

Первая фазаинвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками, о чем свидетельствует уменьшение количества межклеточных контактов, снижение концентрации некоторых адгезивных молекул из семействаCD44 и др., и, наоборот, усиления экспрессии других, обеспечивающих мобильность опухолевых клеток и их контакт с экстрацеллюлярным матриксом. На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Усиливается экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к компонентам экстрацеллюлярного матрикса — ламинину, фибронектину, коллагенам.

Во второй фазеопухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым опухоли путь к инвазии. В то же время продукты деградации фибронектина и ламинина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в зону деградациив третьей фазеинвазии, а затем процесс повторяется снова.

Метастазирование. Важным свойством злокачественных опухолей является способность к метастазированию.Метастазирование (греч. «metastasis» — перемещение, перестановка; «meta» — иначе + «staseo» —устанавливаю) — вид тканевой эмболии, процесс переноса живого патологического материала (бактерий, грибов, клеток опухоли) в организме различными путями с развитием вторичного очага патологического процесса (метастаза) в некотором отдалении от первичного очага.Чаще всего термин применяется для злокачественных новообразований, но встречаются и другие применения, например, «метастатический абсцесс» и др. Лишь некоторые злокачественные опухоли метастазируют очень поздно и редко. Общепринятым считается, что метастазирование может начинаться уже тогда, когда первичный опухолевый узел достигает диаметра около 1 см.

 

Таким образом, цепь последовательных изменений тканей в процессе морфогенеза опухоли (на примере рака) представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия клеток — очаговые пролифераты, включая очаги метаплазии — доброкачественные опухоли — дисплазия I степени — дисплазия II степени — дисплазия III степени — прединвазивный рак — инвазивный рак. Обязательное прохождение всех этапов при формировании злокачественной опухоли не является обязательным, практически любое промежуточное звено (чаще — доброкачественной опухоли) может выпадать.

ЗАДАЧА №1

На вскрытии обнаружена флегмона слепой кишки при неизмененном червеобразном отростке. В слизистой оболочке кишки крупная язва с грязным зеленовато-желтым дном и подрытыми краями. Указанная картина характерна для:

Ответ: Амебиаза.

 

ВОПРОС №2 Бронхоэктазы

 Бронхоэктазы - врожденные или приобретенные расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% общего числа ХНЗЛ), они связаны с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты- кистозное легкое, мелкие бронхи заканчиваются слепо в паренхиме легкого. Гистологический признак врожденных бронхоэктазов -беспорядочное расnоложение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляют обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы- следствие хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (спадения респираторных структур легкого вследствие механического его сдавпения со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует.мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные в результате воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы, обычно множественные; поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид и называется сотовым легким, так как напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным, плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдают хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Полость бронхоэктаза содержит гной. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань значительно изменена, в ней возникают очаги воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца -легочному сердцу. У больного появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног- пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов развивается амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при бронхоэктазах носит название «бронхоэктатическая болезнь».

Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)

Бронхоэктазы – это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка. Могут быть врожденными и приобретенными.

Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.

Патологическая анатомия.Макро– бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка; расширение бронхиол – бронхиолэктазы. При множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах лёгкие на разрезе похожи на соты.Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.

Бронхоэктатическая болезнь и бронхоэктазы - определение, патологическая анатомия.

. 1) Бронхоэктатическая болезнь - стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой.

Этиология: 1. врожденное нарушение формирования бронхиального дерева 2. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА и т.д.)

Патогенез:

а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерация хрящей, фиброз ГМК)

б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов: 1. нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах 2. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета

2) Макроскопическая картина бронхоэктатической болезни:

а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные)

б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе

в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.

По этиологии бронхоэктазы бывают: 1. врожденные: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы 2. приобретенные (в основном вследствие ХБ - выпячивание стенки бронха при кашле)

3) Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

4) Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очаги хронического воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза, участки эмфиземы.

5) Осложнения и причины смерти:

1. пневмония 2. эмпиема плевры 3. септицемия 4. менингит 5. метастатические абсцессы, например, в мозг; 6. вторичный системный амилоидоз 7. легочно-сердечная недостаточность 8. профузное легочное кровотечение при разрыве бронхоэктазов

 

ЗАДАЧА №2

На вскрытии в веществе головного мозга обнаружено кровоизлияние с формирующейся кистой, наполненной желто-бурым содержимым. В данном очаге кровоизлияния можно обнаружить?

Ответ: гемоседирин, гематоидин.

 

 

БИЛЕТ № 21