Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
ВОПРОС №1 Инфекционно - токсический шок
Определение Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Этиология Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы. Патогенез Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов. В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов. Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность. Классификация В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Ранняя фаза - предшоковая (1 степень) · артериальная гипотензия может отсутствовать; · тахикардия, снижение пульсового давления; · шоковый индекс до 0,7 - 1,0; · признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль; · нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство; · со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.
Фаза выраженного шока (2 степень) · критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.); · пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения; · шоковый индекс до 1,0 - 1,4; · состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз; · тахипноэ (более 20 в минуту); · заторможенность и апатия. Фаза декомпенсированного шока (3 степень) · дальнейшее падение АД; · дальнейшее увеличение частоты пульса; · шоковый индекс около 1,5; · состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз; · появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха. Поздняя стадия шока (4 степень) · шоковый индекс более 1,5; · общая гипотермия; · состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов; · усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).
Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного: а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно 1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты 2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз 3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного ответа оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и органы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д
ЗАДАЧА №1 У мужчины 46 лет с острым вирусным гепатитом В произведена биопсия печени. Укажите возможные изменения гепатоцитов, механизм их развития и гистохимические методы, позволяющие уточнить их характер. Ответ: ГУГЛИ!
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-19; просмотров: 48; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.93.221 (0.006 с.) |