ВОПРОС №2 Предраковые заболевания молочной железы.

К предраковым заболеваниям молочной железы относят:

1. Узловую и диффузную форму мастопатии

2. Кисты

3. Фиброаденому

Термин «мастопатия» объединяет большую группу заболеваний молочной железы общих по этиологии и патогенезу, и являющихся дисгормональными пролиферациями. Сущность процесса заключается в разрастании соединительной фиброзной ткани, а также в одновременной гиперплазии эпителиальной, железистой ткани.

Диффузная форма мастопатии проявляется болевыми ощущениями в молочных железах, усиливающимися перед менструацией и исчезающими после них, нагрубанием молочных желез, появлением диффузных уплотнений. Уплотнения в молочных железах не имеют четких границ, часто определяется зернистость железистой ткани. Нередко поражаются обе молочные железы. Циклический характер болей, изменение размеров и консистенции пораженных участков железы в зависимости от фаз менструального цикла являются типичным для этой формы заболевания.

Узловая форма мастопатии встречаются в возрасте 30-49 лет, проявляется в виде одиночного или множественных узлов в одной или обеих молочных железах, не исчезающих с началом менструаций. Опухолевидные образования в железе определяются четко в положении стоя, исчезают при исследовании в горизонтальном положении. При прижатии уплотнения ладонью к грудной клетке оно перестает определяться (отрицательный симптом Кенига).

Кожные симптомы отсутствуют. В зависимости от преобладания железистой или соединительной ткани различают фиброзно-кистозную, фиброзную, железистую форму мастопатии.

Кисты молочной железы проявляются в виде образования округлой формы с гладкой поверхностью, эластической консистенции, не связанные с подлежащими тканями.

Внутрипротоковая папиллома (болезнь Шиммельбуша, бо­лезнь Минца, кровоточащая молочная железа) локализуется в крупных протоках чаше вблизи соска и за ареолой. При пальпации мож­но определить уплотнения в виде продолговатого тяжа или округлого эластического образования при надавливание на которое появляется отделяемое из соска зеленоватого или кровянистого цвета. Папиллома представляет собой разрастания эпителия внутри расширенного выводного протока. Основной симптом-выделения из соска.

Фиброаденома наблюдается в возрасте до 30 лет, иногда у молодых девушек. Могут быть одиночные и множественные фиб­роаденомы. При пальпации определяется как четко очерченный, плотный, округлый узел с гладкой поверхностью, свободно перемещающийсямв ткани железы. Кожа над узлом не изменена. Размеры различные, иногда занимают большую часть молочной железы, де­формируют ее.

Гистологически различают несколько форм фиброаденомы: Интраканаликулярные - с преобладанием разрастаний соеди­нительной ткани, среди которой располагаются сдавленные протоки в виде эпителиальных ветвистых тяжей.

Периканаликулярные - с параллельным разрастанием эпители­альной ткани и эпителия, который образует железистые трубочки, имеются расширенные протоки и кисты, как при мастопатии.

Листовидные (филлоидные) - растут быстро, достигают боль­ших размеров, на разрезе имеют слоистое строение, напоминая лис­ты сложенной книги. При микроскопическом исследовании видны разрастания соединительной ткани богатой клеточными элементами, железистые ходы и кисты, выстланные пролифирирующим эпители­ем, участки интраканаликулярных и периканаликулярных фиброа­деном.

 

Классификация рака молочной железы.

1. По клиническому течению различают несколько форм рака молочной железы:

1. Узловую

2. Диффузную

•инфильтративно-отечную форма (чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует.

Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в результате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям)

•маститоподобную форма (чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы)

•рожистопадобную форма (проявляется уплотненим молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит)

•панцирный вариант рака (плотная инфильтрация кожи над молочной железой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь)

3. Болезнь Педжета-поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными изменениями кожи с участками изъявления.

 

Мутации генов BRCA1 или BRCA2- самый мощный фактор риска. Повышение индивидуального риска более чем в 90 раз.

Мутации в недавно открытых генах CHECK2, NBS1, также отвечают за предрасположенность к раку молочной железы. Повышение индивидуального риска 2-10 раз.

•Герминальные мутации в генах PTEN, P53, АТМ повышают индивидуальный риск менее, чем в 2 раза.

 

ДИАГНОСТИКА!

Визуализация: физикальное обследование, маммография,,дуктография (введение контраста через специальную иглу в отверстие выводного протока, открывающегося на соске.Затем выполняется рентгеновский снимок в двух проекциях. Только галактография указывает точную локализацию протокового поражения и позволяет отличить воспалительные и дистрофические процессы от опухоли.), КТ позволяет получить изображение (послойный срез) любой части молочной железы. Она дифференцирует мягкотканные структуры лучше, чем стандартная маммография, но не позволяет выявить мелкие опухоли и особенно кальцинаты.. рентгеновское исследование (гиперваскуляризация) 1) локальное уплотнение ткани железы – тень узла 2) деформация тяжистого рисунка

3) скопление мельчайших вкраплений извести - микрокальцинатов, УЗИ (до 35-эффективно, после- инволюция мж) Ультразвуковая диагностика используется в первую очередь для верификации пальпируемых образований, не выявляемых на маммограммах, и служит ценным дополнительным (к рентгенологическому) методом диагностики.

7. верификация: цитологическое исследование - цитологическая диагностика: мазки-отпечатки отделяемого из соска либо с изъязвленной поверхности. Исследованию подлежат спонтанные выделения из соска. При подозрении на рак Педжета с поверхности соска осторожно пинцетом снимают корочки и делают «отпечаток»на предметное стекло с эрозированной или изъязвленнойкожи для последующей окраски и цитологического исследования.

гистологическое исследование.Взятие материала: Пункционная биопсия Пункционная биопсия дает материал для цитологического исследования с помощью аспирации материала из опухоли черезшприц или специальный аспирационный пистолет., Эксцизионная заключается в полном иссечении обнаруженного уплотнения вместе с участком окружающих тканей.

Она дает возможность исследовать края отсечения на наличие опухолевых клеток, а также возможность определения рецепторов к стероидным гормонам в опухоли., Трепанбиопсия производится с помощью специальных игл,позволяющих получить столбик ткани из опухоли, достаточный для гистологического исследования. После трепанбиопсии проводится немедленная коагуляция, Стереотаксическая биопсия обеспечивает точное взятие материаладля морфологического исследования, но для ее выполнениятребуется маммографическое оборудование.

Определение в опухоли и/или в пораженных опухолью лимфатических узлах уровня экспрессии РЭ и РП является обязательным; предпочтение отдают ИГХ–методу. Результат определения рецепторного статуса должен включать данные о процентном содержании РЭ+ и РП+ клеток и интенсивности окрашивания. Одновременно ИГХ– методом должны быть определены уровни экспрессии HER2 и Ki67, которые также учитываются при планировании терапии. При спорном результате ИГХ–анализа HER2 следует провести определение амплификации гена HER2 методом in situ гибридизации (FISH или CISH).

 

 

ЗАДАЧА №2

В лимфатическом узле крупные неправильной формы фолликулы с плеоморфными светлыми клетками, среди которых имеются макрофаги; большое количество фигур митоза. Хорошо выраженная мантийная зона. Такая микроскопическая картина характерна для.

Ответ: Реактивной фолликулярной гиперплазии.

 

БИЛЕТ №17

ВОПРОС№1

*СМОТРЕТЬ БИЛЕТ №15 – ВОПРОС№ 1* ТО ЖЕ САМОЕ

 

ЗАДАЧА№1

У женщины 55 лет (менопауза 8 лет) внезапно появились кровянистые выделения из половых путей. Был поставлен диагноз железистой гиперплазии эндометрия. Подобные клинические проявления (кровотечение) повторились через 2 года. Вновь был сделан соскоб из полости матки. Получив ответ, врач немедленно госпитализировал больную. Была произведена полная экстирпация матки с придатками. Проанализируйте данное наблюдение.

Ответ: дописать! ГУГЛИ

 

 

ВОПРОС№2

Аневризмы аорты и артерий.

7.8.1. Классификация

по международным стандартам

В 1991 г. подкомиссией Объединен­ного Совета сердечно-сосудистых хи­рургов Европы с участием главы Се­вероамериканского общества сердеч­но-сосудистых хирургов была прове­дена стандартизация классификации артериальных аневризм. Согласно этому документу артериальная анев­ризма — это расширение артерии бо­лее чем на 50 %. Стандарты артери­альных аневризм: • локализация;

· этиология (источник — origin);

· гистологическое строение;

· клинические проявления.

Анатомическая локализация стро­ится на описании анатомической ло­кализации процесса.

Этиологическая классификация.

1. Врожденные:

1. — Элерса — Данло синдром*;

2. — синдром Марфана.

2. Механические (гемодинамические):

1. — постстенотические;

2. — ассоциированные с артериове-нозными фистулами.

3. Травматические.

4. Воспалительные:

1. — болезнь Такаясу (неспецифи­ческий аортоартериит);

2. — болезнь Кавасаки;

3. — болезнь Behcet**;

4. — микрососудистые расстройства (полиартерииты);

5. — периартериальные воспалитель­ные заболевания.

5. Инфекционные (микотические как самостоятельная группа).

6. Дегенеративные.

7. Анастомотические и постэндартерэк-томические:

1. — инфекционные (инфекция, раз­вившаяся в области выполненной эндартерэктомии или области со­судистого шва, т.е. инфицирова­ние в зоне операции);

2. — поражение артериальной стенки;

3. — дефект шовного материала;

4. — дефект сосудистого эксплантата;

5. — неизвестной этиологии.

В диагностике периферических аневризм основное значение имеет

*Элерса — Данло синдром — редкая на­следственная аномалия соединительной ткани; поражение сосудов обусловлено не­достатком коллагена в сосудистой стенке и в периваскулярных тканях. Вся совокуп­ность заболеваний, объединенная данным названием, поделена на несколько типов. Поражение сосудов относится к IV типу, который в свою очередь разделен на 4 под­типа (А, В, С, D).

**Болезнь Behcet — системное хроничес­кое воспалительное заболевание с рециди­вирующим течением. При развитии генера­лизованного васкулита может приводить к образованию аневризм [Руководство по ме­дицине под ред. R.Berkow, 1997].

263

точное определение нормальных по­казателей диаметра сосуда. Отклоне­ние от данных показателей является обоснованием для установления диа­гноза аневризмы (табл. 7.12).

В качестве рабочей хирургической классификации мы выделили следу­ющие виды периферических анев­ризм по этиологическому фактору.

1. Посттравматические аневриз­мы — аневризмы, возникшие как следствие травмы сосудистой стенки. Среди этиологических факторов на­ибольшее значение имеют пулевые и осколочные ранения, на долю кото­рых приходится 30,5 и 25,0 % соот­ветственно. Меньшую часть (18,05 %) составляют последствия колото-ре­заных ранений. На долю тупых травм и переломов приходится в среднем 18,05 %, наименьшую группу состав­ляют больные с огнестрельными ра­нениями дробью — 8,3 %.

2. Атеросклеротические аневриз­мы. До 90 % периферических анев­ризм имеет атеросклеротический ге-

нез, на остальные 10 % приходятся состояния после эндартерэктомии, травмы, врожденные пороки разви­тия, артериальные дисплазии.

3. Микотические аневризмы (дан­ный термин не является истинно вер­ным, так как слово "микотическая" подразумевает грибковую флору. По-видимому, более точным было бы на­звание вторично-инфекционные, од­нако термин является общепризнан­ным, поэтому далее он будет исполь­зован).

4. Аневризмы при неспецифичес­ком аортоартериите.

5. Аневризмы при синдроме выхо­да из грудной клетки.

По локализации выделяют следу­ющие аневризмы:

· ветвей дуги аорты;

· артерий верхних конечностей;

· висцеральных артерий и почеч­ных артерий;

• артерий нижних конечностей.

.----------------------------------------------------------------------------------------

Патогенез. В основе патогенеза развития периферических аневризм лежат изменения свойств сосудис-той стенки. Принято выделять ис­тинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans), врожденные (aneurysma congenitalis) аневризмы. В истинных аневризмах сохранены все слои сосудистой стенки, имею­щиеся в нормальном сосуде. Приня­то считать, что при развитии истин­ных аневризм подобное гистологи­ческое строение сохраняется в тече­ние 3—6 мес (В.В.Кованов, А.В.Пок­ровский). Далее нормальные слои сосудистой стенки начинают заме­щаться соединительной тканью, что ведет к уменьшению ее прочности. В целом процесс образования атеро-склеротических аневризм можно оха­рактеризовать как процесс разруше­ния средней оболочки сосудистой стенки с последующим разрушени­ем эластического каркаса. Этот про­цесс ведет к локальному истонче­нию сосудистой стенки с образова­нием веретенообразного или мешко­видного расширения. Наблюдаются выраженный пролиферативный про­цесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани и массивное отложение липидов.

Ложные аневризмы изначально образованы соединительнотканной капсулой, появившейся после пов­реждения сосуда. Сразу после трав­мы образуется пульсирующая гема­тома и формируется полость. Через 12 ч после отложения фибрина на стенку гематомы начинается процесс пролиферации фибробластов. Гема­тома, начиная с периферии, запол­няется тромботическими массами. К 4—8-му дню после травмы сгустки крови уплотняются и гиалинизиру-ются, образуя еще не оформленную стенку будущей аневризмы. На 10— 14-е сутки происходит пролифера­ция соединительнотканных элемен­тов и сопровождающих ее мелких со­судов по периферии. Принято счи­тать, что с 21-х суток пульсирующая гематома может трактоваться как сформировавшаяся аневризма. Ме-ханизм образования послепункцион-ных аневризм идентичен.

 

Самостоятельную группу составля­ют послеоперационные аневризмы — результат различных сосудистых ре­конструктивных операций. Причины развития аневризм области дистального анастомоза разнообразны. Если на начальных этапах развития сосу­дистой хирургии основными причи­нами были разрушение и фрагмента­ция шовного материала (подобные осложнения развивались, как прави­ло, через 3—4 года после реконструк­тивных операций), то в последнее время роль данного фактора значи­тельно уменьшилась, что связано с появлением новых видов шовного материала и новых видов сосудистых протезов, более устойчивых к дейст­вию протеолитических процессов [Покровский А.В., 1996].

В последнее время появились сви­детельства, что развитие ложных аневризм дистальных анастомозов имеет многофакторный генез. Ана­лизируя имеющиеся данные, можно выделить следующие этиологичес­кие факторы, влияющие на развитие аневризм дистальных анастомозов.

1. Наибольшее значение придает­ся инфекции. На реализацию данного фактора оказывают влияние как пер­вичная инфицированность операци­онной раны и транзиторная бактери­емия, так и общие гнойные осложне­ния и первичная инфицированность сосудистых эксплантатов.

2. Имеет значение сам факт исполь­зования синтетических материалов для изготовления сосудистых экс­плантатов. Это связано с тем, что растяжимость и упругость стенки ар­терии и сосудистого эксплантата раз­личны. В настоящий момент доказа­но, что растяжимость сосудистой стенки примерно в 10—15 раз боль­ше, чем у синтетического тефлоно-вого протеза. Данные соотношения увеличиваются еще больше, если в зоне выполняемого анастомоза про­изведена эндартерэктомия. Со вре­менем ригидность эксплантата увеличивается и указанные соотношения закономерно возрастают. Все это со­здает предпосылки для прорезывания швов и развития ложной аневризмы.

3. Истинные аневризмы области анастомозов могут образовываться и при выполнении профундопласти- ки после произведенной эндартерэктомии, при применении аутовены или сегмента поверхностной бедрен­ ной артерии в качестве пластического материала для закрытия артериотомного отверстия, после полуоткрытой эндартерэктомии из поверхностной бедренной артерии сосудистой пет­ лей. Механизм образования таких аневризм описывается теорией "гид­родинамического удара", хотя сущес­твует мнение, что главную роль иг­ рают не гемодинамические факторы, а слабость сосудистой стенки, вы­званная прогрессированием атероск­ лероза или, наоборот, регрессом ате- росклеротической бляшки, что так­ же ведет к ослаблению эластического каркаса артерии.

4. Немаловажную роль в развитии аневризм играет наличие у больного повышенного артериального давле­ния. Так, по данным Института хи­рургии им. А.В.Вишневского, частота возникновения аневризм анастомо­зов у больных, страдающих артери­альной гипертензией, примерно в 1,5 раза больше и составляет 11,3 % всех осложнений, а у больных без со­путствующей артериальной гипер-тензии — только 6,8 %.

5. Аневризмы собственно эксплан­татов значительно более характерны для биологических и полубиологичес­ких материалов.

6. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, основанных на анализе ранее произведенных опера­ций, при использовании аллогенных трансплантатов, полученных обра­боткой трупных артерий, в сроки на­блюдения до 3 лет в 10,7 % случаев наблюдалось локальное аневризма-тическое расширение стенки транс­плантата, что потребовало полной замены шунта.

В развитии периферических аневризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, начинающееся с адвентиции, которое ведет к нару­шению сосудистой стенки и разру­шению ваза-вазорум, что в свою оче­редь вызывает изменение прочности стенки и развитие аневризматического расширения.

Другим примером периферичес­ких воспалительных аневризм могут служить аневризмы артерий нижних конечностей, развившиеся на фоне узелкового периартериита. По дан­ным литературы, это заболевание со­провождается развитием аневризм почечных артерий в 80—85 %, арте­рий желудочно-кишечного тракта — в 50—79 %, печеночной артерии — в 50—66 %, сосудов брыжейки — в 25—30 %, артерий поджелудочной железы — в 25—30 %, периферичес­ких сосудов конечности — в 20—27 % всех случаев наблюдений с данным регионом поражения.

Механизм образования аневризм при синдроме выхода из грудной клетки или при entrapment-синдроме заключается в расширении сосуда в постстенотическом отделе. В обоих случаях наблюдается хроническая травматизация сосудистой стенки внешними структурами.

Осложнениями аневризм являются разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, симптомами компресии местных тканей гематомой, а также эмболия тромботическими массами, содержащимися в ее полости. Развитие артерио-артериальных эмболий в дистальное русло с его тромбозом и развитием КИНК наблюдается у 43,5% пациентов с аневризмами ПКА. При травматической аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфекции с развитием абсцессов и флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы"). В ряде случаев возможны тяжелые трофические расстройства, лишающие пациентов трудоспособности. Аневризмы ПКА нередко кальцинируются.

 

 

ЗАДАЧА №2

У больного страдавшего третичным сифилисом в анамнезе, на вскрытии обнаружены уменьшение массы головного мозга, атрофия извилин, подкорковых ядер, мозжечка, эпендима желудочков зернистая. Какой формой заболевания страдал больной?

Ответ: неросифилис.

 

БИЛЕТ №18  

ВОПРОС №1

Венозное полнокровие- повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови при ее нормальном притоке. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров замедлению в них кровотока, с чем связаны гипоксия, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.

 Оно может быть острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие- проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточности сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите). В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдают плазматическое пропитывание (плазморрагию) и отек, остановку крови (стаз) в капиллярах и множествен ные мелкоточечные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание. В легких гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца: пороки, ишемическую болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатию, фиброэластоз эндокарда. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами. Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойную индурацию), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, перелолиены кровью; расширены и перелолиены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены; поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темнокрасным крапом, и напоминает мускатный орех - <мускатная > печень.

При микроскопическом исследовании видно полнокровие лишь центральных отделов долек, где гепатоциты разрушены. На разрезе печени они выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширены, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречается сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофированы и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые играют роль фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который ведет к прогрессированию атрофии и склероза печени. Этому способствуют и шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просвета многих центральных и собирательных вен, и нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (<мускатный>) цирроз печени - сердечный цирроз, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

 В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений: множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными -бурая индурация легких

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой прониuаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям (рис. 4-5). Этим изменениям предшествует ряд адаптивных проuессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения развивается гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерий. Сосуды перестраиваются по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

 

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склерозом, наступают декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью, нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободно лежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы, в первую очередь фибрин, <засоряют> строму и лимфатический дренаж легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз и гемосидероз при буром уплотнении легких имеют каудоапикальное распространение и зависят от степени и продолжительности венозного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких - идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких, пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия, синдром Целена-Геллерстедта. Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте 3-8 лет. Морфогенез заболевания принципиально не отличается от такового при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз выражен значительнее и часто сочетается с множественными геморрагиями. Причина заболевания - первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов. В результате этого в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и мелкоточечные кровоизлияния, не исключена роль инфекции и интоксикации, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое большие, плотные и цианотичные - цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает выраженным.

В селезенке хронический венозный застой тоже ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечают атрофию фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам. Местное венозное полнокровие Местное венозное полнокровие наблюдают при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела; возникает при закрытии просвета вены тромбом или эмболом, едаолении опухолью или разрастающейся соединительной тканью. Резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. <> печень и <> цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их проеветон при облитерирующем тромбофлебите печеночных вен - болезни (синдроме) Бадда-Киари. Причина цианотической индурации почек - тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение недостаточно. Местное венозное полнокровие возникает и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портоканальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене).

Переполненные кровью коллатеральные вены расширены, стенка их истончена, возникает опасное кровотечение (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

ЗАДАЧА №1

  У больного 50 лет, страдающего раком пищевода, появился кашель со зловонной мокротой. Какие осложнения развились у больного, их патогенез.

Ответ: Вследствие инвазии опухоли в прилежащие ткани и трахею с последующим распадом у больного возник пищеводно-трахеальный свищ, аспирационная пневмония

 

 

ВОПРОС №2

*ОТВЕТ В БИЛЕТЕ № 14 ВТОРОЙ В О ПР О С»

 

ЗАДАЧА №2

При микроскопическом исследовании склерозированных створок митрального клапана, иссеченных при операции протезирования у больного ревматическим митральным пороком сердца, оказалось, что межуточная ткань обладает выраженной базофилией. При окраске толуидиновым синим она красится в сиренево-красный цвет. Этот процесс может быть охарактеризован как?

Ответ: мукоидное набухание.

 

 

БИЛЕТ №19

ВОПРОС №1

 

Доброкачественные опухоли Доброкачественные эпителиальные опухоли- палиллома и аденома.

Папиллома (от лат. papil/a- сосочек)- опухоль из плоского или переходиого эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, поверхность сосочкового вида, как цветная капуста или ягода малина, величиной от просяного зерна до крупной горошины; расположена на поверхности кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. Опухоль построена из клеток разрастающегося покровнаго эпителия, количество его слоев увеличено. В палилломе кожи наблюдают ороговение разной степени интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В палилломе сохранены полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана. Тканевый атипизм - неравномерное развитие эпителия и стромы и избыточное образование мелких кровеносных сосудов. Папиллома встречается на коже и слизистых оболочках, выстланных переходным или плоским неороговевающим эпителием: слизистой оболочке полости рта, истинных голосовых связках, в лоханках почек, мочеточниках, мочевом пузыре. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. Папилломы после удаления редко рецидивируют, иногда при постоянном раздражении малигнизируются.

Аденома (от греч. аdеп - железа, oma - опухоль) - доброкачественная опухоль из железистых клеток. Аденома развивается в органах, паренхима которых состоит из эпителия (печени, почках, эндокринных органах), и в полых органах, имеющих железы в слизистых оболочках. Опухоль имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживают кисты. Размеры различные - от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденома слизистой оболочки выступает над ее поверхностью и носит название аденоматозный (железистый) полип. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами. Соотношение между железистыми структурами и стромой опухоли различно. Опухоль с преобладанием стромы над железистой паренхимой - фиброаденома. Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на собственной мембране. Клетки аденомы морфологически и функционально подобны клеткам исходной ткани.

В зависимости от особенностей строения, помимо фибрааденомы и аденоматазнога полипа, различают:

- ацинарную аденому, развивающуюся из альвеолярной паренхимы желез,

- альвеолярную аденому; - тубулярную аденому, растущую из протоков железистых структур

- трабекулярную аденому, имеющую балочное строение;

-сосочковую аденому, которую характеризуют сосочковые разрастания в кистозных образованиях (цистаденому).