Всестороннее клиническое обследование

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ

Археологические находки и древние рукописи свидетельствуют, что попытки хирургического лечения были ещё в каменном веке; в Египте за 2—3 тыс. лет до н. э. применяли кровопускание, вправление вывихов, кесарево сечение, удаление камней из мочевого пузыря; в Древней Индии практиковали пластику дефектов носа с помощью кожного лоскута (использовалась кожа лба). Древнегреческая медицина эпохи Гиппократа оставила сочинения по Х., в которых описаны трепанация черепа, проколы полостей, лечение переломов и др. оперативные вмешательства и многие хирургические инструменты. В сочинении Цельса дано, в частности, описание ампутации с остановкой кровотечения, перевязкой крупных сосудов; во 2 в. врач Древнего Рима Антиллус произвёл операцию по поводу аневризмы сосудов, оставил труды по лечению свищей, камнедроблению.

В России хирургическую помощь первоначально оказывали знахари и «костоправы». В 15—16 вв. при дворе московского великого князя появились иностранные хирурги. В 17 в. в войсках были полковые врачи, цирюльники и «рудомёты», которые производили кровопускание, накладывали повязки. В 1707 по указанию Петра I при московском генеральном госпитале открыта госпитальная школа, в которой Х. преподавалась вместе с анатомией.

К середине 19 в. относится расцвет деятельности русского хирурга и анатома Н. И. Пирогова, основоположника топографической анатомии (основы рационального оперирования) и современной военно-полевой хирургии, пионера массового применения в России наркоза и антисептики, видного представителя анатомо-физиологического направления в Х.

 

 

ТРАВМА   - анатомические, патоморфологические, физ-хим-е, биологические и функциональные нарушения в тканях и органах животного, вызванные одномоментным или продолжительным повторяющимся воздействием травмирующим фактором.

 

Травмирующие факторы

1. Эндогенные (внутренние) - приводят к нарушению гомеостаза:

a. Нарушения различных видов обменов;

b. Расстройства кровообращения;

c. Аутоиммунные реакции;

d. Аутоксемия.

2. Экзогенные - факторы внешней среды, вызывающие повреждение организма извне.

a. Механические

b. Физические

c. Химические

d. Биологические

e. Нервно-стрессовые

 

Классификация травм по:

● Этиологическому фактору:

1. Механическая травма

- Открытая

- Закрытая

2.  Физическая травма

- Ожоги

- Отморожения

- Лучевые поражения

- Повреждения эл.током,молнией

3. Химическая травма

- Хим.ожоги

- Отравления хим.агентом, ядами

4. Биологическая травма

- Вирусы

- Пат.микрофлора (различные инфекции)

- Макропаразиты (инфазии)

- Токсины и яды животного и растительного происхождения

5. Нервно-стрессовая травма иди психическая травма

6. Комбинированные травма

 

● В зависимости от силы и длительности воздействия травмирующего фактора:

- Острые

- Хронические

● От направления и места т.ф:

- Прямые - на месте воздействия т.ф

- Непрямая - вдали от места непосредственного воздействия т.ф

 

● От количества нанесенных повреждений одним и тем же т.ф:

- Монотравмы (одно повреждение)

- Политравмы (множественные повреждения).

 

 

ТРАВМАТИЗМ

- совокупность различных повреждений/травм, встречающихся у животных. Различают:

1. Промышленно-технологический (обусл.особенностью проектирования помещений, технологии содержания);

2. Кормовой (кормление недоброкачественными, неправильно подготовленные либо загрязненными кормами);

3. Эксплуатационный (неправильное использ-е животных (доильных аппаратов, подгонка сбруи))

- с/х-ый

- Спортивный

- Половой

4. Транспортный (перегонка, перевозка ж-х)

5. Военный травматизм

6. Биологический (укусы змей, яды, вирусы)

 

КРС

● 66-68% - болезни конечностей/пальцев - ушиб подошвы и мякиша копытец (намины), пододерматит, язва свода межкопытной щели, трещина и отлом рогового башмака, растяжение и разрыв связок и сухожилий, тендовагинит, артрит, артроз, гиперкератоз, пат.рост копытного рога,

● Болезни мышц, раны и ушибы различных частей тела,

● Наружных половых органов, вымени,

● Кормовой травматизм.

Причины: неполное обезроживание телят, железобетонный пол, скользкий сырой пол без подстилки, прыжки молодняка (особенно бычков) друг на друга, высокая скученность, отсутствие моциона.

 

Свиньи

● Задушение поросят свиноматками, фиксированное содержание свиноматки;

● Параличи и парезы зада - содержание на цементных и чугунных решетчатых полах;

● Повышенная влажность и поступление холодного воздуха, гиподинамия приводит к переохлаждению области поясницы и живота - острые миозиты, ретикулиты, плекситы, поражения суставов;

● Содержание на щелевых полах (у поросят), способствует развитию острых периоститов;

● Транспортировка - гематома, кровоподтеки (отход до 25кг);

● Технология кормления;

● Канибализм - не сбалансированный рацион по протеину, кальцию, фосфору, кератину, м/э

 

Овцы

● Травмы грудной клетки и живота, ковыльная болезнь;

● Поражения на голове: уши, перелом нижней челюсти и актинобациллез;

● Открытые повреждения: стрижка на местах порезов - варатоз, переломы, заворот кишок, раны, стресс;

● Повреждения конечностей 25-45% - пастьба на низкой стене, плохой подход к водопою, отсутствие своевременной расчистки копыт, воспаления межкопытной железы, колотые раны в области пальцев;

● Принимают массовый характер (весна-осень)

 

 

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

- плановое мероприятие для выявления физиологических нарушений и заболеваний у животных.

1. Систематические вет.-сан. обходы животноводческих помещений:

Цели: - гигиенические нарушения

- выявление животных с первичными признаками заболеваний

- неисправность оборудования, приборов.

Периодичность: - ежедневно

- по необходимости.

Время: после утреннего кормления.

Кто проводит: - ветврач

- заведующий фермой

- бригадиры

- другие рабочие.

Что делают: выявление больных, причины, их устранение; нарушения в процессе доения;

лекции и беседы с персоналом.

 

2. Плановая диспансеризация:

● Осенняя - о состоянии стада при переводе на стойловое содержание;

● Весенняя - оценка состояния перед выгоном на пастбище

 

В условиях крупных промышленных ферм, комплексов:

● Основная - 1 раз в год;

● Промежуточная - 1 раз в квартал.

 

Меры общей профилактики

- состояние помещений (свет, влажность, сквозняки и т.д);

- технического состояния оборудования (неисправности сети, износ стальных канатов);

- правильность формирования групп животных;

- неправильный уход за копытцами.

 

Меры лечебной профилактики

- своевременное и правильное оказание первой лечебной помощи.

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ О. НА ТРАВМУ

стресс, обморок, коллапс, шок.

 

- Значительная сила травмирующего фактора

- Обширные повреждения кожного покрова (ожог, обморожение)

- Разрушение костей и мягких тканей

- Открытые повреждения грудной полости

- Выпадение органов через рану.

 

СТРЕСС

 - совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей.

Причины: шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка и т.д.

 

Стадия 1. Мобилизация:

Проходит в 2 фазы:

1. Шока:

- снижение общ. резистентности;

- преобладание распада над синтезом (обмены);

- снижение массы тела и роста;

- повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;

- ацидоз, гипохлоремия, гиперкальциемия, эозинопения и гипергликемия;

- увеличена секреция надпочечниками адреналина и кортикостерона;

- снижение в крови липидов и холестерина;

- наблюдается инволюция тимусо-лимфоидной ткани.

Зависит от силы действия т.ф. и исходного уровня резистентности организма. Время: 1-2 дня. Может закончиться летально.

 

2. Противошока:

- повышение резистентности и начинает формирования специфической рез-ти;

- масса тела молодых животных восстанавливается;

- продолжается инволюция тимусо-лимфоидной ткани и повышение секреторной активности надпочечников;

- увеличение температуры тела и массы, АД, тонуса мышц и сосудов;

- снижение содержания аскорбиновой кислоты в крови и тканях, уровень гликогена в печени и мышцах;

- диурез;

- увеличение ОЦК;

- продолжается гипергликемия

Данная фаза переходит на 2 стадию, если не действуют доп. разрешающие стресс факторы.

Стадия 2. Резистентность:

Продолжительное действие стресс факторов.

- увеличение надпочечников, увеличение их функции;

- активация резистентности;

- нормализация обменов;

- нормализация крови;

- восстановление массы тела;

- восстановление продуктивности.

 

Стадия 3. Истощение:

Продолжение действия стресс факторов.

- угнетение функции надпочечников;

- снижение кровяного давления, t тела;

- увеличение проницаемости сосудов;

- нарушение обмена в-в;

- снижение продуктивности, массы тела;

- необратимые изменения тканей и органов

- гибель.

 

Лечение: - благопр усл-ия содержания и кормления

- хим. и биол. препараты: нейролептики, транквилизаторы, седативные

ОБМОРОК

- внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, ослаблением дыхания и кровообращения (легкая форма острой сосудистой недостаточности).

 

Причина: кровопотеря, утомление, волнение, голод, серд.-сосуд. недостаточность.

Время: от неск.секунд – 2-3 мин

Клин признаки: - внезапное падение;

- расширение зрачков;

- учащенный пульс/чсс;

- поверхностное дыхание;

- слизистые оболочки бледные;

- повышенная потливость.

Лечение: обеспечить доступ крови к голове/вниз головой, массаж вдоль позвоночника к голове, холодный компресс на голову, кофеин, сульфокамфокаин.

 

КОЛЛАПС

- временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса - резкое снижение АД и всех жизненных функций орг-ма. (тяжелая форма острой сосудистой недостаточности)

 

Причины: - обильное кровотечение + сильный болевой раздражитель;

- острая интоксикация;

- испуг и мышечное переутомление;

- резкое ослабление давления в брюш. полости

Время: ~ 10 минут

Клин признаки: - внезапная общая слабость;

- снижение температуры тела;

- частый нитевидный пульс;

- редкое поверх дыхание;

- слизистые оболочки бледные;

- гипотония;

- конечности холодные.

 

Лечение: инфузионная терапия, витамины, норадреналин, антигистамин, нейролептики, плазмозаменители.

 

ШОК

- общее тяжелое состояние, характеризуется резким кратковременным возбуждением, переходящим в глубокое угнетение НС и всех функций организма.

Клинические признаки. Терминальная фаза.

●  Сознание отсутствует

●  Слизистые серовато-бледные, синюшные

●  Холодный липкий пот

●  Гипотония

●  Дыхание поверхностное частое

●  Пульс не определяется

●  Паралич

● Гибель

 

 

Лечение. Эректильная фаза.

Устранить причину возбуждения

Проводниковая анестезия

(NaBr + кофеин, новокаин, преднизолон, байтрил, промедол, димедрол и т.д)

 

Патогенез шока (теории):

1. Нервно-рефлекторная (Асратян, Шушков)

2. Гиповолемическая (Блэлоком)

3. Токсическая (Кеню)

4. Сосудистая (Крайль)

5. Эндокринная (Миславский, Орбели, Селье)

6. Гиподинамическая

Нервно-рефлекторная теория. Поступающий из зоны повреждения поток нервных импульсов способствует перераздражению ЦНС, приводит её к истощению с развитием торможения, развивается цепь рефлекторных процессов, вызывающих соответствующие изменения сердечно-сосудистой и дыхательной системе.

Гиповолемическая теория. Основная роль в развитии травматического шока отводят снижению ОЦК из-за кровопотери или кровоизлияния.

Токсическая теория. Тяжелые изменения при травматич. шоке из-за отравления продуктами распада поврежденных тканей, интоксикация ->расширение капилляров, увел-е их прониц -> уменьш. ОЦК.

Сосудистая теория. Травма -> рефлекторный паралич сосудов –> прогрессирующее снижение АД, скопление крови в венозной системе, снижение кровоснабжения жизненно важных органов –> сниж их ф-ций вплоть до гибели.

Эндокринная теория. Травм шок = как 3 стадия общ.синдрома адаптации, который возникает в рез-те истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Гиподинамическая теория. В ее основе снижение ОЦК под действием различных этиол.факторов -> развитие порочного круга, усиление и углубление ишемии тканей и поражению целых органов и систем (наиболее уязвимо сердце, но подобные порочные круги сущ. для печени, почек, мозга).

 

Классификация шока:

В зависимости от этиологического фактора:

● гиповолемический;

● кардиогенный;

● бактериальный;

● анафилактический;

● неврогенный;

● обтурационный;

● эндокринный.

 

Гиповолемический шок: 1. Кровотечение: - травма - операция 2. Обезвоживание: - диарея - рвота - отеки - асцит - гематома - перитонит - несахарный диабет 3. Потеря белка - ожоги - асцит

Кардиогенный: - острая сердечная недостаточность - инфаркт миокарда - миокардит - токсич. поражения - аритмия - тромбоэмболия - расслоение аневризмы аорты - тампонада сердца и др.   Обтурационный: 1. длительное сдавление тканей 2. острая сердечная недост - эмболия - расслоение аневризмы

Бактериальный: - бакт. инфекция - перитонит - энтерит - рожа и тд.   Анафилактический: аллергия   Неврогенный: - испуг - травма спинного мозга Эндокринный - недостаточность надпочечников, гипофиза, щитовидной железы

 

Шоковые органы

- органные изменения (недостаточность, полное выпадение функций) - нарушение ф-ций клеток, их гибель из-за нарушения микроциркуляций при шоке могут касаться всех клеток орг-ма, некоторые наиболее чувствительны – шоковые органы (легкие 45% норм ф-я, печень 15% н.ф, почки 25% н.ф). Изменения органов при шоке, которые прекращаются при выводе больного из шока (орган в шоке).

Легкое при шоке: - Нарушение поглощения О2 - Артериальная гипоксия Шоковое легкое: - Тяжелая одышка - Дыхательная недостаточность -  удушье - Учащенное дыхание - Снижение парциального давления артериальной крови - Снижение эластичности легкого - Увеличение парциального давления СО2 - Артериальная гипоксия - Гибель

Почки при шоке - Снижение количества гломерулярного фильтрата - Нарушение диуреза. Шоковые почки - Снижение диуреза - Увел-е количества шлаковых субстанций - Острая почечная недостаточность Шоковая печень - Увеличение печеночных ферментов

Воспаление (inflammacio)

 - ответная реакция организма на внешнее и внутреннее раздражение и повреждение.

Под воспалением понимают - сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом, преимущественно местных био-физико-химических и функционально морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, а также тканевой дистрофией (альтерация), повышением фагоцитоза, ферментолиза, размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация).

● Составляет патогенетическую основу многих заболеваний, кроме генетических, обмена и новообразований;

● Появляется самостоятельно или лежит в основе многих заболеваний (ушибы, растяжения, вывихи и т.д).

 

 

Клинические признаки:

- rubor (покраснение, эритема);

- tumor (припухлость, отек);

- calor (гиперемия, ув-е местной t°С)

- dolor (боль);

- functio laesa (расстройство функции)

 

	Этиология (ТФ)	Течение	Экссудат
Асептическое	Механический Физический Химический	Острое (до 2 нед.) Подострое (2-6 нед.)	серозный; серозно-фибринозный; геморрагический
		Хроническое	серозный; серозно-фибринозный; гнойный
Инфекционное	Биологический	Острое Подострое Хроническое	гнойный

Классификация воспаления:

 

Патогенез: острое течение (до 2х недель)

Фазы	Стадии
	Асептическое	Инфицированное
Гидратации (3-5 дней)	1. воспалительный отек 2. клеточная инфильтрация и фагоцитоз
		3. барьеризация и абсцедирование
Дегидратации		1. Созревание абсцесса (размягчение и флюктуация в фокусе воспаления)
	2. биологическое очищение 3. регенерация и рубцевание

Фаза дегидратации:

- Барьеризация (уплотнение коллоидов соединительной ткани)

- Рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы

- Снижение проницаемости капилляров

- Регенерация

- Нормализуется трофика и ОВ

- Процесс пролиферации

 

Серозное воспаление

Чаще регистрируется у собак и лошадей, признаки: ушибы, растяжения

Признаки: боль, ув-е местной t°C, общее состояние и температура тела без изменений

Фибринозное воспаление

Чаще встречается у с/х птицы, грызунов, попугаев

Причина: асептические и инфекционные поражения

Патогенез хронического воспаления: - rubor (венозная: синюшный оттенок); - tumor (припухлость значительная); - calor (может отсутствовать) - dolor (слабо выражена); - functio laesa (слабо выражена)   Лечение: обострение процесса, далее как воспаление

Типы хронического воспаления: ● Серозное: - водянка суставов, в грудной и брюшной полостях - венозный застой в конечностях ● Серозно-фибринозное: - в суставах "рисовые зерна" ● Фибринозное - спайки между различными тканями ● Фиброзное: - замещение паренхимы ткани и волокон мышц соед.тк ● Оссифицирующее: - Остеофиты (игольчатые наросты) - Экзостозы (более крупные наросты) - Гиперостозы (обширные наросты)

Признаки: плёнки фибрина на серозных и слизистых: шум трения (аускультация) плевры, брюшины, в суставах хруст и крепитация

 

Типы воспаления:

● интенсивность воспалительного реакции

● преобладают явления:

- альтерация-разрушение

- регенерация-восстановление

- нормоергическое восп.

- гиперергическое восп.

- гипоергическое восп.

 

Нормергическое воспаление

● Адекватная реакция: выздоровление;

● Преобладают регенеративные явления;

● Альтеративные направлены:

- Подавление инфекционного начала;

- Ферментативное разжижение мёртвых тканей;

- Формирование полноценного биологического барьера.

 

Гиперергическое воспаление:

- Неадекватная реакция (бурный ответ на небольшое повреждение)

- Преобладают разрушительные явления

- Причина: аллергия, нарушение адаптационно-трофической функции НС, большое количество мёртвых тканей, аутоиммунные реакции

- Обширные реактивные некрозы тканей

- Задержка формирования грануляционного барьера

 

Гипоергическое воспаление

- Слабая реакция

- Причина: истощение защитных сил организма, заболевания, физическое переутомление, голодание

- Слабый тип ВНД

- Способствует развитию прогрессирующей, быстро генерализующейся тяжело протекающей инфекции.

Лечение: устранить причины, покой, нормализовать крово- и лимфообращение; способствовать рассасыванию воспалительного экссудата; стимулировать регенеративно-восстановительные процессы.

Физиотерапия: холод - до 24ч, тепло после 24 - 48ч;

Патогенетическая терапия: новокаиновые блокады,

Гормонотерапия - кортизон, гидрокортизон и т.д;

Ферментотерапия - лидаза, трипсин и т.д

 

Лимфоцитарный - представлен клетками лимфоидного типа, в сочетании с сегментоядерными.

У КРС и свиней при остром, подостром и хронических воспалениях

У лошадей и собак только при хронических

Болезненность, общая и местная т менее выражена, уплотнение более сильное.

 

Эозинофильноклеточный при внедрении в ткани макропаразитов или аллергические состояниях. Плотные, малоболезненные. При гиперергической восп. реакции этот инфильтрат сочетается с сегментоядерным

 

Фибробластический - регистрируют на стадии регенерации раневого или остро-гнойного процесса, рассасыванию Инородных предметов. Экссудат содержит большое количество фибробластов, макрофаги, полибласты.

 

Пролифераты - при воспалительном пролиферате в тканях скапливается большое количество фибробластических клеток, с дальнейшим продуцированием соединительной ткани.

Способствуют развитию:

- Длительное воздействие механических и др.факторов

- Наличие в тканях инородных предметов

- Хроническое течение гнойной и грибковой инфекции

- Длительно протекающие некрозы и нагноения, внедрение гельминтов.

- Нарушение лимфо и кровообращения, и др.причины поддерживающие хроническое течение воспаления.

 

Условия развития хир.инф: 1. Локализация повреждения; 2. Характер повреждения; 3. Вирулентность м/о; 4. Структура повреждённый ткани; 5. Расстройство циркуляции крови; 6. Резистентность, начало лечения.

Препятствие развитию хир.инф: 1. Анатомический барьер (кожа, слизистые, фасции); 2. Печеночный и Лимфоцитарный барьер; 3. Гематоэнцефалический барьер; 4. Местный тканевой барьер; 5. Клеточные мембраны; 6. Гематоофтальмологический барьер; 7. Иммунобиологический барьер.

Обычно развивается на фоне отека → между клетками основной ткани накапливаются фибробластические элементы → продуцируются коллагеновые и эластические волокна пронизывающие основную ткань → формируется рубцовая ткань.

Данные явления встречаются у коров, свиней, овец.

Ограниченные, плотные, при надавливании сопротивление тканей, ямка не образуется. Болезненность и температура в норме. Кожа малоподвижна.

 

Обширные пролифераты задерживают регенерацию и заживление ран, в области суставов, мышц и сухожилий, нарушают свободу движений, в паренхиматозных и железистых органах, снижают или полностью исключают функцию.

Трудно поддаются обратному развитию и рассасыванию, особенно при развитии рубцовой ткани.

 

 

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

一совокупность происходящих в организме животного явлений, в результате активного взаимодействия с внедрившимися в него в результате травмы (случайной, операционной) микроорганизмами.

1. Чаще возникает и развивается на фоне повреждений кожи, слизистой оболочки, серозных покровов и т.д;

2. Чаще носит местный, более или менее доброкачественный характер;

3. Успешно ликвидируется при хирургическом методе лечения.

 

Классификация хир.инфекции:

По течению:

- Острая;

- Хроническая.

По степени генерализации:

- Местная;

- Общая.

По возникновению:

- Первичная (вслед за травмой);

- Вторичная (заражение другими м/о на фоне уже имеющегося процесса);

- Повторная (повторное заражение теми же м/о).

По количеству видов микробов:

- Моноинфекция;

- Полиинфекция/смешанная.

По виду возбудителя и реакции организма:

- Аэробная (гнойная);

- Анаэробная;

- Гнилостная (кишечная палочка, протейная палочка и т.д);

- Специфическая (столбняк, мыт, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз и т.д)

 

Аэробная (гнойная) инфекция

ФОРМЫ