Какое суждение наиболее правильно.

А. Диабетическая кома

 

Б. Полная атриовентрикулярная блокада с синкопальными состояниями В. Острый инфаркт миокарда

Г. Ишемический инфаркт мозга Д. ТЭЛА

Комментарий

На снятой ЭКГ имеется фибрилляция предсердий. Различные интервалы между зубцами R свидетельствуют против полной атриовентрикулярной блокады. Наличие фибрилляции предсердий является фактором риска тромбоэмболических осложнений, в частности ТЭЛА, однако ЭКГ-изменения

при развитии ТЭЛА характеризуются признаками перегрузки правых отделов сердца, отсутствующими у данного больного. С другой стороны, острая

ситуация, возникшая у больного с наличием фибрилляции предсердий, а также выявленная очаговая неврологическая симптоматика заставляют в первую очередь заподозрить ОНМК, в частности ишемический инфаркт мозга. Последний является одним из наиболее частых осложнений

фибрилляции предсердий. Для диабетической комы нехарактерны влажные кожные покровы, а также наличие очаговой неврологической симптоматики. Наиболее информативным диагностическим методом в данной ситуации является КТ головного мозга.

Задача 21.

40-летний больной обратился к врачу с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной нагрузке, отеки нижних конечностей. Считает себя больным в течение нескольких месяцев, когда стал отмечать одышку при нагрузке. Впоследствии появились отеки голеней. В анамнезе ТБК легких, лечился туберкулостатическими препаратами. Снят с диспансерного учета 2 года назад.

Об-но: состояние тяжелое, набухание шейных вен. Положение обычное, лежит низко. ЧСС 92/мин. АД 100/85 мм.рт.ст. На вдохе АД не изменяется. Тоны сердца ритмичные приглушены. Ранний диастолический шум на верхушке. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот увеличен в объеме. Перкуторно – притупление в боковых отделах. Печень выступает из подреберья на 3 см., плотная, безболезненная. Отеки нижних конечностей и поясницы.

Ан. крови: Нв. – 120 г/л. Л- 7.5 х 10⁹/л.Формула без особенностей. СОЭ 23 мм/час. Ан мочи: относительная плотность 1016, белок 0,99 %о, Л- 2-3 в п/зр. Снята ЭКГ (рис.1) и проведено рентгенологическое исследование грудной клетки (рис.2)

 

Рис.1. ЭКГ больного

Рис.2. Рентгенограмма органов грудной клетки Комментарий

Основным клиническим проявлением является отечно-асцитический синдром, который в сочетании с увеличением печени позволяет предполагать цирроз печени. Однако, наличие у больного набухших шейных вен, низкое АД, аускультативная симптоматика в большей степени могут свидетельствовать о патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. На

рентгенограмме органов грудной клетки имеется признак кальцификации перикарда (указано стрелкой на рис.2), что практически однозначно свидетельствует о констриктивном перикардите (КП ). Симптоматика КП обычно формируется в течение месяцев или лет в результате снижения сердечного выброса (слабость, артериальная гипотензия, рефлекторная тахикардия) и повышения давления в системных венах (набухание яремных вен, гепатомегалия, асцит, периферические отеки). При аускультации больных КП может выслушиваться, как у данного пациента, ранний диастолический шум после второго тона (напоминает шум при аортальной недостаточности). Этот шум вызван резким прекращением диастолического наполнения желудочков вследствие утраты растяжимости перикардом. При КП, в отличие от тампонады сердца, обычно не возникает парадоксальный пульс (снижение артериального давления во время вдоха). При тампонаде сердца этот признак отражает увеличение наполнения правого желудочка за счет сниженного наполнения левого желудочка. У больного с тяжелым КП создаваемое отрицательное внутригрудное давление на вдохе не передается через ригидный перикард правым отделам сердца и «притянутая» в грудную клетку кровь не поступает в сдавленные правые камеры сердца. При этом возросший венозный возврат накапливается в системных венах грудной клетки, вызывая набухание шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля). На ЭКГ больного (рис.1) зарегистрированы неспецифические изменения в виде приподнятости сегмента ST и зубца Т во всех отведениях. Утолщение листков перикарда и их кальцификацию можно выявить при ЭХО- кардиографии. Однако наиболее информативными методами оценки толщины перикарда являются КТ и МРТ. Нормальная толщина перикарда, по данным этих исследований, свидетельствует об отсутствии КП. Причиной КП являются обычно перенесенные воспаление перикарда, чаще туберкулезной природы (у данного больного в анамнезе туберкулез легких) с последующим отложением кальция в листках перикарда. Лечение КТ хирургическое

Задача 22.

32-летняя больная доставлена в стационар в связи с серией судорожных припадков. 2 недели назад отмечалась лихорадка до 39⁰С, боли в мышцах, суставах. Назначались антибиотики (Амоксициллин, Сумамед), не принесшие существенного улучшения. В дальнейшем появились головные боли, не купирующиеся аналгетиками, мышечные «подергивания». В анамнезе две беременности. Аллергические реакции на противогриппозную вакцинацию (кожная сыпь, лихорадка).

Об-но: состояние средней тяжести. В сознании. Адекватна. На коже ладонной поверхности кистей и подошвы стоп участки гиперемии (рис. 1). Высыпания на коже бедер и ягодицы (рис.2). Суставы внешне не изменены. Пальпируются увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы. ЧСС 100/мин. Тоны сердца приглушены, экстрасистолия. АД 160/100 мм.рт.ст.

 

Рис. 1. Внешний вид ладони и подошвы больной

Неврологический осмотр: Менингеальных знаков нет. Парез взора, девиация языка, слабость в проксимальных отделах мышц, нарушение поверхностной чувствительности с обеих сторон.

 

Ан.крови: Нв-110г/л. Л- 3,8 х 10⁹ /л. П-5, С-70, Л-20, М-5. тромбоциты - 90 х 10⁹/л СОЭ 40 мм/час. Креатинин – 0,12 мкмоль/л., АСТ- 30 ЕД, АЛТ -40

ЕД. Калий –4.0 ммоль/л., глюкоза – 5.5 ммоль/л. Ан. мочи: относительная плотность 1015, белок – 0,66%о. Л- 3-5 в п/зр. Эр – 5-6 в п/зр. Цилиндры 2-3 в препарате.

ЭКГ-синусовая   тахикардия,    желудочковая    экстрасистолия.

Рентгенограмма легких без инфильтративных изменений

 

 

Рис. 2. Кожные высыпания у больной Комментарий

В данной клинической ситуации судорожный синдром не связан с какими-либо нарушениями метаболизма (уремия, кетоацидоз, электролитный дисбаланс), либо приемом лекарственных препаратов (антибиотики не вызывают судорог). Наиболее вероятно, что неврологическая симптоматика является одним из проявлений основного заболевания наряду с выявленными при обследовании клиническими симптомами (кожные проявления в виде капилляритов ладонных и подошвенных поверхностей, геморрагий, лимфоаденопатия, спленомегалия) и лабораторными признаками (анемия, тромбоцитопения, мочевой синдром). Характер неврологической симптоматики (поражение черепно-мозговых нервов) позволяет предполагать вероятность системного васкулита с поражением сосудов мозга. В то же время имеющаяся неврологическая симптоматика нехарактерна для менингита и лайм-боррелиоза. С учетом вышеуказанных клинико-лабораторных признаков данный

симптомокомплекс может быть расценен как проявление системной красной волчанки (СКВ). Среди известных критериев СКВ у больной имеется 4 критерия – кожные изменения, неврологическая симптоматика, мочевой синдром, анемия с тромбоцитопенией. Для подтверждения диагноза СКВ необходимо исследование антинуклеарных антител и антител к нативной ДНК.

 

Задача 23.

28-летний больной обратился с жалобами на неустойчивый стул, боли в нижней части живота, повышение температуры тела до 38^оС. В течение нескольких месяцев отмечает жидкий стул до нескольких раз в день, сопровождающийся болезненной дефекацией, периодически с наличием крови. Самостоятельно принимал антибиотики без эффекта. Обратился к

врачу в связи с участившимся стулом, повышением температуры тела. Врач заподозрил «кишечную инфекцию» и назначил Ампициллин, эффекта от

которого не последовало. Сохранялся жидкий неоформленный стул с примесью крови. Появились боли и припухлость коленных суставов.

Об-но: состояние удовлетворительное пониженного питания. Бледность

кожи и слизистых. Изменения со стороны коленных суставов (рис.1). Тоны сердца ритмичные. ЧСС 88/мин. Дыхание везикулярное, без хрипов. Печень и селезенка не увеличены. Болезненность при пальпации по ходу толстого кишечника.

Ан. Крови: Нв-92г/л. Эр. 3,5х10¹²/л. Л – 10х10⁹/л., Э-4, п-8,С-72.Л-12. М-4.

СОЭ-48 мм/час. Билирубин – 15 мкмоль/л. Сывороточное железо – 5 мкмоль/л. АСТ – 32 ЕД/л., АЛТ 40 ЕД/л..

Серологическое исследование крови: IgG-антитела к иерсиниям (1|128). Проведена колоноскопия (рис. 2)

 

Рис.1. Внешний вид коленных суставов

Рис.2. Слизистая толстого кишечника при колоноскопии Комментарий

Клиническая симптоматика в виде диарреи с наличием крови в кале, болей в животе, повышения температуры тела требует в первую очередь заподозрить неспецифический язвенный колит (НЯК) или болезнь Крона (БК). Менее вероятен инфекционный колит (шигелез, иерсинеоз). Выявление антител к иерсиниям может быть свидетельством перенесенного в прошлом иерсиниоза, так как выявленные антитела принадлежат не к IgМ, а к IgG- классу антитела. Хроническая форма шигеллеза (дизентерии) в настоящее время встречается достаточно редко, не превышая 1-2% случаев, хотя не исключено, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии также свидетельствует против кишечной

инфекции. Наличие анемии является следствием хронических кровопотерь с калом, а снижение содержания сывороточного железа подтверждает железодефицитный характер анемии. У больных НЯК и БК нередко выявляются различные внекишечные проявления, в частности артриты, что имеет место у данного пациента (рис.1), а также узловая эритема, иридоциклиты и др. Диагноз НЯК или БК может быть верифицирован при колоноскопии. По данным колоноскопии (рис.2), у больного с наибольшей вероятностью имеется НЯК, хотя дифференциальная диагностика между НЯК и БК нередко является затруднительной. Эндоскопические изменения при НЯК заключаются в появлении на фоне гиперемии и отека слизистой толстой кишки участков некроза, эрозий и изъязвлений, наличия гнойного экссудата, кровоизлияний и абсцессов. Эти изменения могут быть выражены в различной степени в зависимости от тяжести и распространенности патологического процесса. НЯК поражает только толстую кишку (в редких случаях при тотальном поражении толстой кишки наблюдается ретроградный илеит). Характерно непрерывное поражение слизистой толстой кишки, тогда как при БК это чаще всего сегментарное поражение (например, сигмоидит и илеит). Важно также проведение гистологического исследования взятых из разных отделов толстой и подвздошной кишок. Определение специфических антител нередко помогает отличить НЯК от БК. Так, например, антитела к цитоплазме нейтрофилов с перинуклеарным типом свечения (р-ANCA) выявляются у 35-85 % пациентов с НЯК, в то время как при БК их частота составляет 0-20 %.

 

Задача 24.

65-летний больной, в прошлом спортсмен, в течение нескольких лет отмечает боли в коленных суставах, больше в правом, усиливающихся при физических нагрузках и ослабевающих после отдыха. Принимал периодически диклофенак, проводилось внутрисуставное введение гидрокортизона. В

последнее время боли в суставах ограничивают двигательную активность пациента. Из-за болей особенно трудно спускаться по лестнице.

Об-но: коленные суставы изменены (рис.1). Объем движений в них ограничен, хруст при движении в коленных суставах. Болезненность при пальпации внутренних мыщелков бедра. Со стороны органов без особенностей. ЧСС 82/мин. АД 160/100 мм.рт.ст. Проведено рентгенологическое исследование коленных суставов (рис.2).

 

Рис. 1. Внешний вид коленных суставов

Рис. 2. Рентгенограмма правого коленного сустава

Комментарий

У больного имеется клинико-рентгенологическая картина остеоартроза (ОА) коленных суставов. ОА представляет собой гетерогенную группу

заболеваний, характеризующихся поражением хряща, субхондральной

кости, околосуставных тканей. Профессиональная деятельность больного является одним из факторов риска развития ОА. У многих пациентов ОА обнаруживается отклонение коленных суставов от прямой оси наружу

(варусная деформация – рис. 1) или внутрь (вальгусная деформация – рис. 3) и нестабильность сустава. Это происходит вследствие неодинаковой степени сужения суставной щели, больше с медиальной стороны (рис.2).

Рентгенологически выявляются характерные для ОА изменения: сужение межсуставной щели, особенно выраженное в медиальном отделе,

субхондральный склероз и остеофиты. Медикаментозная терапия ОА

включает симптоматические лекарственные средства (парацетамол, НПВП) и препараты, модифицирующие структуру хряща (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, гиалуроновая кислота). Эти препараты оказывают не только аналгетический эффект, но и способны замедлять прогрессирование заболевания. Применение индометацина и пироксикама в качестве

симптом-модифицирующих препаратов у больных ОА не рекомендуется из- за частого развития побочных у пожилых (повышение АД, эрозии желудка).

Кроме того, индометацин может способствовать прогрессированию дегенеративных процессов в хряще. При тяжелом инвалидизирующем поражении суставов может быть показано хирургическое лечение

(протезирование сустава).

 

Рис.3. Вальгусная деформация коленного сустава при остеоартрозе

Задача 25.

50-летняя больная доставлена в неврологическое отделение в связи с подозрением на нарушение мозгового кровообращения. В течение месяца после экстракции зуба отмечает повышение температуры до 38-39°С с ознобами. Лечение пенициллином и гентамицином давало временный эффект. Два дня назад почувствовала слабость в левой руке и ноге. Консультировавший больную невролог заподозрил ишемический инсульт и направил больную в стационар.

Об-но: состояние средней тяжести, точечная сыпь на коже нижних конечностей, подногтевом ложе пальца (рис.1). Периферические лимфоузлы не увеличены. ЧСС 92/мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, экстрасистолия. Дыхание везикулярное без хрипов. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, пальпируется край селезенки. Неврологический осмотр: левосторонний гемипарез. По заключению невролога, у больной имеется ишемический инсульт, однако необходимо дополнительное обследование для исключения патологии системы крови, системных заболеваний.

 Ан. крови: Hb 98 г/л. Эр. 3,2 х 10 ¹²/л. Л- 12х10⁹ /л. Э-1,П-10,С- 70,Л-15,М-4.Тромбоциты – 170 х 10⁹/л. СОЭ- 45 мм/час. Ан. мочи: относительная плотность – 1018, белок – 0,99%о, Эр. 3-5 в п/зр. измененные, Л- 2-3 в п/зр.  

Обсуждаются возможные диагностические концепции и тактика дальнейшего обследования больной

Рис. 1. Внешний вид пальца больного Комментарий

 У больной имеет место лихорадка неясного генеза (ЛНГ) - повышение температуры тела свыше 38^оС, длительность лихорадки свыше 2-х недель, неясность диагноз). В половине случаев ЛНГ причиной является инфекционная патология различной локализации, в частности инфекционный эндокардит. (ИЭ), который следует заподозрить у больных ЛНГ при развитии необъяснимой сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения, а также при наличии факторов риска (пневмонии, панариций, наличие внутрисосудистых катетеров, экстракция зуба и др.). Наиболее информативным методом исследования в этих ситуациях может быть эхокардиография, позволяющая выявить микробные вегетации на клапанах, чаще на аортальном клапане (рис.2,3), реже на трикуспидальном (обычно у наркоманов) – (рис.4). Диагностическая

информативность      повышается       при        использовании трансэзофагеальной эхокардиографии. Компьютерная томография брюшной полости может быть показана больным ЛНГ при подозрении на нагноительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный абсцессы), а также лимфопролиферативное заболевание с поражением забрюшинных лимфоузлов (лимфогранулематоз). Исследование костного мозга целесообразно проводить при наличии признаков костномозговой недостаточности (панцитопения), а антитела к ДНК - при подозрении на системную красную волчанку.

 

 

Рис. 2. Эхокардиграфия. Вегетации на клапанах

Рис.3. Вегетации на аортальном клапане при инфекционном эндокардите (макроскопический препарат)

Рис. 4. Вегетации на трикуспидальном клапане

Задача 26.

У 65-летнего больного острым задним (нижним) инфарктом миокарда на вторые сутки заболевания развилась резкая слабость, головокружение, общее недомогание.

Об-но: состояние тяжелое. ЧСС 40/мин. АД 90/60 мм рт. ст. тоны сердца приглушены, ритмичные. В легких дыхание везикулярное без хрипов. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. На экране монитора регистрируется изменение сердечного ритма (рис.1).

 

 

Рис.1. ЭКГ-мониторирование больного

Комментарий

У больного задним инфарктом миокарда в остром периоде возникли гемодинамические нарушения (слабость, головокружение, снижение показателей АД). При мониторировании ЭКГ выявлено, что предсердные и желудочковые комплексы регистрируются независимо друг от друга. ЭКГ- картина свидетельствует о развитии у больного полной атрио- вентрикулярной блокады, одного из осложнений острого задненижнего инфаркта миокарда. Больному показана временная кардиостимуляция с целью коррекции гемодинамики и предупреждения синкопальных состояний, связанных с мозговой гипоксией.

Задача 28.

65-летний больной доставлен в стационар в связи с сильными болями в левой половине живота с подозрением на острый панкреатит. По данным анамнеза, в течение 7 лет страдает эритремией. Лечился кровопусканиями (ежегодно - 2-3 раза в год), цитостатиками (гидроксимочевина). На протяжении года лечения не получает. В течение последних нескольких месяцев отмечает слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, носовые кровотечения, синяки на коже.

Об-но: бледность кожи и слизистых. Единичные геморрагии на коже. ЧСС 92/мин.. АД 160/90 мм.рт.ст. Дыхание везикулярное, ослабленное слева, хрипы не просушиваются. Живот вздут, болезненный при пальпации в левой половине. Симптом раздражения брюшины сомнительный.

Пальпируется нижний край селезенки, длинник которой составляет 20 см. Пальпация болезненна.

Ан. крови: Нв.- 80 г/л. Эр. – 2.8 х 10¹²/л. МСН – 27 pg. Л – 3,0 х 10⁹/л, Э-2, П-3, С-35,Л-50, М-10, тромбоциты – 90 х 10⁹/л. Ан. мочи:относительная плотность 1018, белок 0,66 %о, Л- 2-3 в п/зр. Ураты в небольшом количестве. Сывороточное железо 18 мкмоль/л. Амилаза крови 64 ЕД

Ан. крови при первом обращении к врачу (5 лет тому назад): Нв.180 г/л. Эр.6,8 х 10¹²/л. Л – 12,0 х 10⁹/л. Б-2,Э-6, П-8, С-64,Л-15, М-5. Тромбоциты

– 800 х 10⁹/л.

 

Ан. крови при последнем обращении к врачу (год тому назад): Нв.- 95 г/л. Эр. – 3,5 х 10¹²/л. Л – 4,0 х 10⁹/л, Э-2, П-3, С-45,Л-45, М-5. Тромбоциты –

120 х 10⁹/л

 

Проведена КТ органов брюшной полости (рис. 1).

 

 

Рис. 1. Компьютерная томография органов брюшной полости

Комментарий

Анемия при хронических кровопотерях, в том числе и при частых кровопусканиях носит гипохромный характер и связана с развитием дефицита железа. У данного больного имеется нормохромная анемия при нормальном содержании сывороточного железа. Поскольку пациент в течение года не получает цитостатиков, то связь тромбоцитопении с цитостатической терапией маловероятна. Снижение количества тромбоцитов в динамике заболевания является результатом костномозговой недостаточности вследствие развития миелофиброза - одного из исходов эритремии. При развитии миелофиброза у больных эритремией процесс кроветворения частично происходит в селезенке. Поэтому пунктат селезенки в подобных ситуациях может быть представлен костномозговыми клетками (миелоидная метаплазия селезенки). Клиническая картина заболевания (острое начало, боли в левом подреберье, болезненность при пальпации селезенки) позволяет предполагать развитие инфаркта селезенки, что подтверждается данными КТ органов брюшной полости (рис.1). У больных спленомегалией различного генеза, в особенности при миелопролиферативных заболеваниях часто развиваются инфаркты селезенки (рис.2).

 

Рис. 2. Инфаркт селезенки

Нередко спленомегалия у больных миелопролиферативными заболеваниями диагностируется впервые именно в подобных «острых» ситуациях. Инфаркт селезенки может симулировать различные «острые» заболевания брюшной полости, в частности острый панкреатит, прободную язву, мезентериальный тромбоз и др. Картина периферической крови в виде панцитопении не характерна для панкреонекроза, наличие которого у пациента маловероятно (нормальные показатели амилазы крови). Цитопения является результатом формирующейся костномозговой недостаточности вследствие замещения костного мозга фиброзной тканью (остеомиелофиброз). Диагноз миелофиброза может быть подтвержден при гистологическом исследовании костного мозга, полученного с помощью трепанобиопсии.

 

Задача 29.

20-летний студент, проживающий в общежитии, обратился с жалобами на повышение температуры до 38^оС, кашель со скудным отделением мокроты. Болен на протяжении недели. Лечение Амоксициллином в суточной дозе 1 г. В течение трех дней неэффективно. Анамнез без особенностей.

Об-но: состояние средней тяжести. Температура тела 38,5⁰С. Изменения со стороны конъюнктивы и склер (рис. 1). ЧД 22/мин. В легких дыхание везикулярное, влажные мелкопузырчатые хрипы ниже угла лопатки справа. ЧСС 98/мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Со стороны других органов без особенностей.

Ан.крови: Нв- 120 г/л. Эр- 4,2 х 10¹²/л. Л -10х10⁹/л. Э–3, П-8, С-65, Л-

15, М-9. СОЭ -35 мм/час. Проведена компьютерная томография органов грудной клетки (рис. 2)

 

Рис.1. Внешний вид глаза больного

Рис.2 Компьютерная томограмма легких

Комментарий

У больного имеется клинико-рентгенологическая картина внебольничной пневмонии (ВП), характеризующаяся некоторыми особенностями. Пациент живет в общежитии (теснообщающийся коллектив), что повышает риск развития некоторых респираторных инфекций, в частности микоплазменной. В клинической картине наряду с респираторной симптоматикой имеются внелегочные поражения в виде

конъюнктивита (рис. 1), которые наряду с кожными высыпаниями, неврологической симптоматикой могут ассоциироваться с микоплазменной ВП. Отсутствие эффекта от бета-лактамного антибиотика (Амоксициллин) может также свидетельствовать в пользу предполагаемой микоплазменной этиологии ВП. С учетом предполагаемого этиологического варианта ВП больному показано назначение антибактериальных препаратов, активных против так называемых атипичных возбудителей (микоплазма, хламидия, легионелла). К таким антибиотикам относятся макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Серологическое подтверждение микоплазменной инфекции возможно с помощью исследования антител класса IgM и IgG в парных сыворотках, однако результаты исследования могут быть использованы после принятия решения о выборе первоначального антибиотика. Поэтому коррекция терапии у данного больного проводится эмпирически с учетом клинической ситуации.

Задача 30.

45-летний больной обратился с жалобами на малопродуктивный кашель, часто ночной. Кашель отмечает на протяжении двух недель. Противокашлевые препараты малоэффективны. При предыдущем обращении к врачу (две недели назад) в связи с предполагающейся левожелудочковой недостаточностью был назначен фуросемид в суточной дозе 40 мг. В анамнезе заболеваний легких нет. Страдает артериальной гипертонией, по поводу которой принимает различные гипотензивные препараты. В течение последнего месяца получает препарат Энап в суточной дозе 10 мг. Об-но: состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное без хрипов. ЧСС 82/мин. АД 150/95 мм рт.ст. Рентгенологически увеличение размеров сердца за счет левого желудочка. Инфильтративных изменений в легких не выявлено. Снята ЭКГ (рис. 1). Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка. ФВ 60%. ОФВ₁ 80% от должного

 

Рис. 1. ЭКГ больного Комментарий

Подозрение на сердечную недостаточность у больного и назначение в связи с этим фуросемида не обосновано, так как нет указаний на заболевания сердца, отсутствуют признаки перенесенного инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, на которой имеются признаки гипертрофии левого желудочка (рис.1). Нет также других проявлений сердечной недостаточности. Показатели ФВ, по данным ЭХОКГ, свидетельствуют о сохранной функции левого желудочка. С учетом этого фуросемид следует отменить. С другой стороны, отсутствие легочного анамнеза у некурящего больного, клинических признаков бронхиальной обструкции, а также появление кашля после назначения ингибиторов АПФ позволяет трактовать кашель, как нежелательный эффект ингибиторов АПФ. По различным данным, кашель возникает приблизительно у 1-20% больных, принимающих ингибиторы АПФ. Обычно кашель появляется в течение первых дней и недель лечения ингибиторами АПФ и реже при их длительном применении. Механизм появления кашля при лечении ингибиторами АПФ, также как ангионевротический отек у данных пациентов, связан с нарушением метаболизма брадикинина. Частота возникновения кашля варьирует в зависимости от применяемого ингибитора АПФ. Реже других ингибиторов

АПФ кашель вызывают рамиприл, периндоприл и фозиноприл. Для решения вопроса о связи кашля с приемом ингибитора АПФ следует отменить Энап и назначить другой гипотензивный препарат, в частности блокаторы рецепторов ангиотензина, которые значительно реже вызывают кашель. Уменьшение дозы Энапа нецелесообразно, поскольку развитие кашля не связано с дозой ингибитора АПФ. Только в случае сохранения кашля после отмены ингибитора АПФ следует проводить дальнейший диагностический поиск, в том числе и исключать бронхиальную астму (кащель у больного часто ночной) с помощью исследования ФВД после провокационных проб (бета-блокаторы, метахолин и др.)

Задача 31.

40-летняя больная в течение года отмечает периодически возникающие боли в правой подвздошной области, сопровождающиеся повышением температуры до 37,5-38^оС, расстройством стула. Назначались антибиотики без эффекта. Во время одного из эпизодов болей госпитализирована с

подозрением на острый аппендицит и была произведена аппендэктомия. По данным гистологического исследования аппендикса, диагностирован

катаральный аппендицит.

 

Об-но: состояние средней тяжести. На коже голеней несколько плотных болезненных, гиперемированных участков (рис. 1). Гиперемия и инъекция сосудов конъюнктивы и склер. Суставы не изменены. В легких хрипов не

прослушивается. Тоны сердца ритмичные. ЧСС- 88/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области.

Печень и селезенка не увеличены. Консультация гинеколога: без патологии. Консультация окулиста: иридоциклит.

Ан. крови: Нв – 100 г/л. Л- 10 х 10⁹/л. Э-2, П-8,С-76, Л-10, М-4. СОЭ – 38

мм/час. Ан. мочи без особенностей. Сывороточное железо – 5 мкмоль/л.

Билирубин – 40 мкмоль/л с преобладанием прямого, холестерин 5,5 ммоль/л., АСТ – 30 ЕД/л, АЛТ – 28 ЕД/л., ЩФ – 300 ЕД/л. Протромбиновый индекс 80%. УЗИ органов брюшной полости - без патологии.

Эзофагогастроскопия – эрозивный гастрит. Проведена колоноскопия (рис. 2)

 

 

 

Рис. 1. Высыпания на коже голени

Рис. 2. Эндоскопическая картина толстого кишечника

Комментарий

Боли в животе в сочетании с периодически возникающей диарреей позволяют предполагать наличие воспалительного процесса в кишечнике, скорее всего неинфекционного характера (отсутствие эффекта от антибиотиков). Вместе с тем обращает на себя внимание наличие внекишечных проявлений, в частности изменения со стороны кожи и глаз. Характер кожных высыпаний (болезненные гиперемированные узлы) в наибольшей степени соответствуют узловой эритеме, а по заключению окулиста, у больной имеется иридоциклит. Кроме того, в крови выявлена умеренная железодефицитная анемия, что может быть связано либо с хроническими кровопотерями с калом (железодефицитная анемия), либо с наличием активного воспалительного процесса (анемия хронических заболеваний). С учетом имеющейся у больной кишечной и внекишечной симптоматики есть основания предполагать болезнь Крона (БК) с внекишечными проявлениями (узловая эритема, иридоциклит, анемия). С целью подтверждения данного предположения произведена колоноскопия, при которой выявлен характерный эндоскопический признак болезни Крона

– «картина булыжной мостовой» (рис. 2). БК (гранулематозный энтерит, регионарный  энтерит,  трансмуральный  илеит,  терминальный илеит) представляет собой хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое, в отличие от неспецифического язвенного колита, может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки и илеоколитом. В ряде случаев, как у данной пациентки, БК приобретает черты системности (поражение кожи, суставов, глаз). Морфологически процесс характеризуется гранулематозным воспалением, образованием язв, рубцов и свищей в стенке кишки. При колоноскопии выявляется выраженная отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы или глубокие щелевидные трещины, изменяющие рельеф слизистой по типу

«булыжной мостовой» (рис. 2). Диагноз БК следует верифицировать с помощью гистологического исследования кишечного биоптата. Псевдомембранозный колит - редкое заболевание, вызываемое спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile и возникающим обычно на фоне антибиотикотерапии (чаще клиндамицин, цефалоспорины, защищенные пенициллины) Основными клиническими проявлениями являются длительная диарея, интоксикация, боль в животе. Риск развития заболевания повышен у лиц старше 60 лет, при иммунодефицитных состояниях, у больных почечной недостаточностью, злокачественными опухолями. Однако у данной пациентки заболевание с кишечными симптомами началось до назначения антибиотиков.

 

Задача 32.

 

30-летний больной госпитализирован в связи с повышением температуры тела до 39^оС, болей в голеностопных и коленных суставах. Анамнез без особенностей. Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 37,8^оС. Лечился аспирином без эффекта. Через несколько дней появились боли и припухлость в голеностопных суставах. В связи с появившимся болезненным и учащенным мочеиспусканием обратился к урологу, который диагностировал обострение хронического простатита и назначил Сумамед.

Об-но: состояние средней тяжести. Передвигается с тростью. Припухлость левого голеностопного и правого коленного суставов. Движения в них болезненны и резко ограничены. Изменения на слизистых конъюнктив (рис.1) и стоп (рис. 2). Со стороны внутренних органов без особенностей.

Ан. крови: Нв-120 г/л, Л-15 х 10⁹/л. П-10. С-70, Л-15, М-5., СОЭ – 48 мм/час. Ан. мочи: относительная. плотность – 1020, белок – 0,99 %о, Л – 20-30 в п/зр., Эр – 3-5 в п/зр, слизь в большом к-ве. Рентгенограмма грудной клетки без особенностей.

 

Рис.1. Внешний вид конъюнктивы и склер

Рис. 2. Внешний вид подошвенной стороны стопы Комментарий

Наличие клинических и лабораторных признаков урогенитальной инфекции у больного полиартритом позволяет предполагать инфекционный (реактивный) артрит. Термином реактивный артрит определяется поражение суставов в ответ на наличие в организме инфекции различной локализации (носоглоточной, кишечной, урогенитальной, кожной и др.). Возбудителями указанных инфекций обычно являются хламидии, уреаплазма, кишечная палочка.  Суставной  синдром  характеризуется                                                                                                                      асимметричным полиартритом с поражением чаще суставов нижних конечностей. Возможны рецидивы суставного синдрома. Наряду с полиартритом у больных могут отмечаться различные внесуставные проявления, в том числе ирит или конъюнктивит (рис. 1), подошвенная кератодермия (рис.2), поражение

миокарда и др. Одним из вариантов инфекционного (реактивного) артрита является полиартрит в сочетании с уретритом и конъюнктивитом. Эта триада, описанная немецким гигиенистом Гансом Рейтером у немецких солдат и известна большинству врачей как синдром Рейтера. Поражение суставов при вышеуказанных инфекциях развивается обычно у лиц, носителей антигена В27 системы HLA. Наиболее часто реактивный артрит встречается у молодых мужчин с наличием урогенитальной инфекцией, как это имеет место у данного пациента. Одним из частых возбудителей является Chlamydia trachomatis, которая не может быть выявлена при культуральных исследованиях. Наиболее информативным диагностическим тестом является исследование соскоба из уретры на наличие хламидий методом ПЦР. Лечение включает обязательное назначение антибиотиков, активных против вышеуказанных возбудителей. Чаще всего используют макролиды (азитромицин, кларитромицин) и фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Бета-лактамные антибиотики (пенициллин, цефалоспорины) неактивны против внутриклеточных атипичных возбудителей (хламидии), поэтому их назначение нецелесообразно. Длительность антибактериальной терапии должна быть не менее двух недель.

Задача 33