Морфология и тинкториальные свойства. Таксономия. Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Виды S

Шигеллы.

Таксономия.

Семейство	Enterobacteriaceae
Род	Shigella
Виды	S. dysenteriae (3 штамма: Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Лардж-Сакса) S. flexneri S. boydii S. sonnei

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамотрицательные палочки, в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (исключение, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.

3. Физиология.

Тип питания: хемоорганогтрофы. Тип дыхания: факультативные анаэробы. Оптимальная температура 37⁰С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования – 24-48 часа.

Культуральные свойства.

Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). На МПА образуют колонии в S-форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

Биохимические свойства.

В сравнении с другими энтеробактериями шигеллы обладают наибольшей паразитарностью и наименьшей ферментативной активностью. Шигеллы – оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра.

Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме S. sonnei, которые медленно в течении 72 часов ферментируют лактозу), глюкозу и другие сахара разлагают до кислоты без газа, в отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (S. dysenteriae) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, индол образуют непостоянно, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства.

О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.

К – капсульный антиген, кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri)

7. Факторы патогенности.

Токсины:

Эндотоксин  – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

Энтеротоксин – вызывает симптомы пищевого отравления.

Летальный токсин

Ферменты патогенности:

Гиалуронидаза

Фибринолизин

Плазмокоагулаза

Нейраминидаза

ДНК-аза

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук, мухи и тараканы.

Сезонность: летне-осенняя.

Патогенез.

Патогенез шигеллезов:

адгезия возбудителя на энтероцитах толстой кишки;

проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;

размножение внутри клеток;

продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;

развитие воспалительного процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);

высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.

Инкубационный период: 1-7 дней.

Клинические картина.

Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ºC, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее Тяжело протекает дизентерия Григорьева- Шиги

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повторные заболевания, исключение, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повторных заболеваний в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии.

Лечение.

  Неспецифическое: диета, химиотерапевтические препараты (ХТП)

(сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), антибиотики после определения чувствительности, спецефическое лечение – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).

Профилактика.

Специфическая: почти не применяют, так как имеющиеся вакцины неэффективны.

Основные профилактические мероприятия – неспецифические:

раннее выявление больных и бактерионосителей;

проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;

соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;

контроль за качеством питьевой воды;

санитарно-просветительная работа среди населения.

 

 

Эшерихии.

Таксономия.

Семейство	Enterobacteriaceae
Род	Escherichia
Виды	E. сoli и другие, всего 5 видов

Физиология.

Тип питания: хемоорганотрофы;

Тип дыхания: факультативные анаэробы;

Оптимальные условия культивирования: температура 37⁰ С, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа.

Культуральные свойства.

E.сoli –Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма). Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз. Среда обогащения- селенитовый бульон.

Биохимические свойства.

E. сoli. обладают высокой ферментативной активностью. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу и др.) до кислоты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа является отличительным признаком эшерихий от других энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

Антигенная структура.

О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (≈171 серогруппа).

Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, типовой (более 57 серотипов).

К – капсульный антиген, кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к температуре выделяют 3 его разновидности:

L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 60⁰С);

А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);

В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 60⁰С в течение часа, но разрушается при кипячении).

Факторы патогенности.

Токсины:

эндотоксин – оказывает на организм человека пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки:

энтеротоскин (ЭТКП);

цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).

Ферменты:

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:

Энтеропатогенные (ЭПКП);

Энтеротоксигенные (ЭТКП);

Энтероинвазивные (ЭИКП);

Энтерогеморрагические (ЭГКП);

Энтероадгезивные (ЭАКП).

Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).

Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.

ЭТКП вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в клетках эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), которые протекают тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП (описаны в 1985 г.у ) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Эпидемиология.

Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).

Патогенез.

Входные ворота инфекции полость рта. E. coll, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотокстн, обуславливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что определяет клиническую картину.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, может появляться кровь в испражнениях, признаки поражении почек. Формы энтеральныых эшерихиозов могут быть различные-бессимптомной до токсико-септической. Колизнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Иммунитет.

После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета. Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов.

Профилактика.

 Специфическая  не разработана.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

Лечение.

Неспецифическое: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.

 

 

Сальмонеллы.

Таксономия.

Семейство	Enterobacteriaceae
Род	Salmonella
Виды	S. paratyphi A S. typhi murium S. heidelberg S. derby S. paratyphi B S. paratyphi C S. cholera suis S. infantis S. virchow S. newport S. mission S. typhi S. enteritidis S. london S. anatum

Физиология.

Тип питания: хемоорганотрофы;

Тип дыхания: факультативные анаэробы.

Оптимальная температура роста 37⁰С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа.

Культуральные свойства.

Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R-форме, S. paratyphi В и S. enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Средами обогащения при посеве крови являются:

- триптозосоевый бульон;

- бульон с сердечно-мозговой вытяжкой;

- желчный бульон;

- селенитовый бульон;

- тетратионаовый бульон;

- среда Раппопорт.

Биохимические свойства.

Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная.

Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S. typhi – до кислоты).

Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H₂S (исключение, S. paratyphi A).

Антигенная структура.

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М-антигены.

О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 120⁰ С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100⁰С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 2500 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

Vi-АГ – поверхностный полисахаридный антиген S. typhi, являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

Факторы патогенности.

Токсины:

эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT-токсином E. coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О₂, что придает устойчивость к фагоцитозу).

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез.

1. Пищеварительная (дигестивная) стадия - микробы в кишечнике.

2. Стадия инвазии - размножение микробов в лимфатических узлах стенки тонкой кишки и брыжейки - это инкубационный и продромальный периоды.

3. Стадия бактериемии - микробы попадают из лимфоузлов в кровь, но не размножаются - совпадает с началом болезни и соответствует 1 неделе (высокая температура, головная боль, боли в животе снизу справа, сыпь, увеличение печени и селезенки).

4. Стадия паренхиматозной диффузии - захват микробов из крови фагоцитами.

5. Аллергически-выделительная стадия - сопровождается рецидивом

болезни и образованием язв на месте некротизированных

лимфатических образований, т.е. пейеровых бляшек.

6. Исход (выздоровление, бактерионосительство, смерть).

Клиническая картина.

Классификация сальмонеллеза

• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
• Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.

Основные симптомы и динамика их развития

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.

Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях — цианоз. Язык сухой, обложен налётом.

Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Реакция Видаля

Агглютинины к возбудителей брюшного тифа и паратифов обнаруживают в сыворотке крови, начиная с 8-10 дня заболевания и позднее. Динамика их накопления весьма своеобразна: сначала появляются антитела к О-антигену, но их титр быстро уменьшается после выздоровления. Н-и Vi-антитела появляются позже, но годами сохраняются в высоких титрах после болезни, прививок и в бактерионосителей. В этой 'связи для правильной оценки серологической реакции важно одновременно обнаруживать все типы агглютининов. Для постановки реакции агглютинации Видаля необходимо три компонента: 1) антитела (сыворотка больного) 2) антиген (бактериальный или эритроцитарный диагностикум) 3) 0,85% раствор хлорида натрия (электролит). Для получения сыворотки у больного из вены, пальца или мочки уха в стерильную пробирку берут 2-3 мл крови, ставят ее в термостат на 30 мин для свертывания. Образовавшийся сгусток обводят пастеровской пипеткой, отделяя его от стенок пробирки, помещают на 30-40 мин в холодильник, отсасывают сыворотку и делают ее рабочее разведение 1:50. Затем в шести параллельных рядах аглютинацийних пробирок делают следующие разведения сыворотки от 1:100 до 1:1600 по стандартной схеме. В качестве антигенов для реакции агглютинации используют брюшнотифозные монодиагностикумы 09 и Hd, а также паратифозные О-и Н-диагностикумы. Они являются 3-х млрд взвеси указанных бактерий, убитых нагреванием или формалином. О-диагностикумы готовят кипячением культур или обрабатывают их спиртом, Н-диагностикумы - обработкой культур формалином. В каждую пробирку ряда, кроме шестой, (контроль сыворотки - КС) добавляют по 2 капли диагностикума. Седьмая пробирка является контролем диагностикума (КД). Штативы с пробирками энергично встряхивают и ставят на 2 ч в термостат, после чего делают предварительный учет результатов реакции. Окончательный учет проводят через 18-20 ч нахождения пробирок при комнатной температуре. При положительной реакции агглютинации образуется белесый осадок на дне пробирки с более-менее прозрачной жидкостью над ним. При отрицательной реакции жидкость остается мутной, осадок на дне пробирки отсутствует. Агглютинацию считают специфической, когда в контрольных пробирках (КС и КД) аглютинат не образуется. При учете результатов обращают внимание на характер аглютинатив: О-агглютинация будет мелкозернистой, а Н-агглютинация - крупнопластивцевою. При типичной клинической картине брюшного тифа диагностическим титром реакции Видаля у больных, не прививались, считают разведение 1:100 и выше, при атипичных или стертых формах заболевания - не ниже 1:200. В последнее время реакции Видаля не считают очень специфической. Она может быть положительной и при других заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, после прививки или ранее перенесенной болезни и т.п.. И все же высокая специфичность реакции может быть обнаружена при ее постановке в динамике методом парных сывороток. Ни анамнестические, ни прививочные или групповые антитела не покажут нарастание титра со второй сывороткой, взятой через 10-12 дней. Все эти особенности в какой-то мере ограничили постановку этой реакции с диагностической целью. Особенно это проявляется при раннем лечении больных антибиотиками. Последние во многом инактивируют антигены (возбудители), титр антител у таких пациентов низкий и не может считаться диагностическим.

Реакция Vi-гемагглютинации

При серологической диагностике брюшного тифа и паратифов последнее время широко используют РНГА, особенно для выявления Vi-антител. Она относится сначала с комплексным эритроцитарным диагностикумом АВСД, затем с брюшнотифозная эритроцитарным 09 - и Hd диагностикумом, и, наконец, с Vi-эритроцитарных диагностикумов. Vi-антитела при брюшном тифе не имеют значительного диагностического или прогностического значения. Обнаружение этих антител имеет важное значение для выявления лиц, подозрительных на бактерионосительство. Реакцию ставят в пластмассовых планшетах с лунками. Кровь у больных или бактерионосителей берут так же, как и для реакции Видаля. Сыворотку разводят в лунках от 1:10 до 1:160 в объеме 0,5 мл. В каждую лунку затем вносят по 0,25 мл эритроцитарного диагностикума. Планшеты ставят в термостат на 2 ч, затем оставляют при комнатной температуре еще на 18-20 час. Результаты учитывают по чотириплюсовою системе: + + + + - эритроциты полностью аглютинувались, на дне лунки рыхлый осадок в виде опрокинутой "зонтика"; + + + - "зонтик" меньше, не все эритроциты аглютинувались; + + - аглютинат маленький, есть осадок неглютинованих эритроцитов; (-) - негативная реакция, на дне лунки плотный осадок эритроцитов в виде "монетного столбика". Диагностическое значение имеет реакция в титре 1:40 и выше. Но для постановки окончательного диагноза "бактерионосительство" нужно обязательно выделить чистую культуру возбудителя методом копробили-или уринокультуры.

Лечение

 ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

Профилактика.

  Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Брюшнотифозный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

 

 

Холера

Токсономия.

Семейство	Vibrionaceae
Род	Vibrio
Вид	V.cholera, V.eltor

Физиология.

Тип питания: хеморганотрофы,

Тип дыхания: аэробы,

Оптимальная температура: 37ºC.

Культуральные свойства.

Элективные питательные среды:

а) щелочной агар;

б) щелочная пептонная вода;

Рост на щелочном агаре через 12 часов в виде голубоватых колоний, рост в пептонной воде через 5 часов в виде пленки.

Биохимические свойства.

Оксидаза +, глюкоза К, разжижает желатин, на средах триады Хейберга (маннит К, сахарозаК, арабиноза -) относится к 1 группе.

Определение серогруппы по 0-антигену. Возбудитель относится к 01 серогруппе.

Антигенные свойства.

Групповой 0-соматический, общий для вида – Н жгутиковый антиген.

Факторы патогенности.

Экзотоксин (холероген) вызывает нарушения водно-солевого

обмена, цитотоксическое действие, вызывающее гибель

эпителия тонкой кишки.

Эндотоксин – угнетение фагоцитоза, понижение кровяного

давления; инфекционно-токсические явления

Пили – адгезия к клеткам слизистой

Фибринолизин, гиалуронидаза – ферменты агрессии.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек, носитель и реконвалесцент.

Патогенез.

Попав в организм человека, значительная часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий кишечника обусловливают жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает проникновение к поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с. микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий холеры эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя.

Клиническая картина.

Пути заражения: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Клинические варианты болезни:

1) энтерит;

2) гастроэнтерит;

3) алгид (полное обезвоживание).

Иммунитет.

При холере наблюдается гуморальный иммунный ответ, который характеризуется появлением антитоксических (к холерогену) и антибактериальных иммуноглобулинов. При этом существенную роль играют секреторные иммуноглобулины (SIgA), препятствующие адгезии вибриона.

Лечение.

Для этиотропной терапии используют антибиотики.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

 

Стафилококки

Токсономия.

Cемейство	Micrococcaceae
Род	Staphylococcus
Виды	S. aureus (стафилококк золотистый), S. epidermidis (стафилококк эпидермальный), S. saprophyticus (стафилококк сапрофитный),

Физиология.

Тип питания: хемоорганотрофы,Тип дыхания: факультативные анаэробы, Оптимальная температура 37^оС, рН 7.2-7.4:, длительность культивирования –

Культуральные свойства.

Хорошо растут на простых (МПА, МПБ), так и на сложных питательных средах с добавлением сыворотки и асцетической жидкости. На жидких средах дают равномерное помутнение, затем выпадает рыхлый осадок. На плотных средах образуют непрозрачные круглые ровные колонии. Кроме S- форм колоний могут образовывать R- формы.

На желточно-солевом агаре растут в виде радужно-матового венчика(фермент лецитиназа), колонии S формы –ровные, гладкие, блестящие, мелкие, желтоватого цвета

На молочно- солевом агаре дают пигмент, зависимости от вида:

S. aureus (стафилококк золотистый) – золотистый цвет

S. epidermidis (стафилококк эпидермальный)- белый, сливочный

S. saprophyticus (стафилококк сапрофитный)- бесцветные или серые колонии Среда обогащения - сахарный бульон.

Биохимические свойства.

Сахаролитическая активность: ферментируют лактозу, глюкозу,сахарозу, мальтозу, маннит, ксилозу, фруктозу без газа.

Протеолитические свойства: сероводород выделяют, разжижает желатин в виде воронку, каталазоположительные, оскидазоотрицательные, восстанавливают нитраты в нитриты

Антигенные свойства.

Общие АГ- О,К. Специфические –R, V.

Факторы патогенности.

Токсины:

Энтеротоксин

дерманекротоксин

летальный токсин

Ферменты патогенности:

Плазмокоагулаза

гиалуронидаза

лецитиназа

ДНК-аза

фибринолизин

каталаза

Эпидемиология.

Источник инфекции: здоровые носители и больные любой формой стафилококковой инфекции.

Механизмы передачи: респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Пути: алиментарным (при стафилококковых отравлениях), контактно - бытовым, воздушно - капельным и воздушно - пылевым.

Патогенез.

Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек и могут вызвать самые различные заболевания – от юношеских угрей до тяжелейшего перитонита, эндокардита, сепсиса или ептикопиемии, при которых летальность достигает 80 %. Стафилококки вызывают фурункулы, гидрадениты, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений. Стафилококки – главные виновники сепсиса, в том числе у новорожденных. В отличие от бактериемии (бактерии в крови), которая является симптомом болезни.

Клиническая картина.

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии — 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ — от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС — от 48 до 72 ч, у новорождённых — до 4–5 дней, у недоношенных — до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

• Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:

- кожи и мягких тка