Каковы патогенетические механизмы развития данного состояния?

Патогенетические механизмы: ДТЗ-это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ. Аутоиммунный процесс характеризуется образованием АТ и их связыванием с рецепторами к ТТГ, которые расположены на фолликулах ЩЖ. Вследствие связывания антител с рецепторами происходит стимуляция фолликулов ЩЖ, что приводит к ее гиперфункции, ее гипертрофии и гиперплазии. Так как продукция тиреоидных гормонов избыточная, это ведёт к: -повышенной мышечной возбудимости; -повышению теплопродукции; -повышению скорости утилизации глюкозы; -увеличению процессов липолиза и глюконеогенеза. Все вышеперечисленное в последствии приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, печени и мышцах.

3. Оцените результаты исследований:

ОАК: лимфоцитоз, нейтропения, моноцитоз

ОАМ: норма

БАК: гипергликемия, гиперкальциемия

Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза

-гормоны ЩЖ (повышение Т3>3 нмоль/л; повышение Т4 >200 нмоль/л);

-ТТГ будет снижен;

-АТ к рТТГ повышены; (патогномоничный метод)

-повышение тиреоглобулина;

-УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение ЩЖ, снижение эхогенности, увеличение кровотока в ЩЖ.

5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику:

-подострый тиреоидит (наличие болевого синдрома, отсутствие ауто-АТ, обычно связано с вирусным заболеванием);

-функциональная автономия ЩЖ (манифестирует в пожилом возрасте, нет ауто-АТ);

-цитокин-индуцированный тиреоидит (связан со стрессом, болезнью, нет аутоиммунного компонента и выраженной клиники гипертиреоза);

-передозировка препаратами тиреоидных гормонов (нет ауто-АТ, есть связь с приемом препаратов)

Как объяснить повышение глюкозы крови при данном клиническом случае?

Повышение глюкозы крови объясняется тем, что при ДТЗ увеличиваются процессы липолиза, глюконеогенеза, увеличивается скорость обмена веществ-все это запускается гормонами ЩЖ.

Зависят ли клинические проявления от размеров зоба?

Клинические проявления от размеров зоба НЕ зависят. Проявления ДТЗ зависят не столько от характера и размеров зоба, сколько от функциональной активности ЩЖ. Может быть высокая функциональная активность фолликулов при небольшом увеличении ЩЖ.

8. Тактика ведения пациента с обоснованием выбранных методов лечения:

А. Консервативная терапия: -тиреостатики (тиамазол 10-20 мг/сут в 3 приема) под контролем ТТГ, Т3, Т4; обоснование- механизм действия тиамазола заключается в ингибировании ТПО, соответственно происходит снижение образования активных форм Т3 и Т4;

-продолжается пока не будет достигнуто состояние эутиреоза;

-бета-АБ селективные (атенолол, пропранолол); обоснование-наличие выраженной симптоматики со стороны ССС-тахикардия, повышение АД;

После нормализации уровней гормонов щитовидной железы существуют два стратегических подхода к последующей терапии: 1. монотерапия - последовательное снижение дозы тиреостатика на 30-50% для поддержания эутиреоза (режим «блокируй» или «титрационный» режим). 2. дождавшись нормализации ТТГ, добавить небольшую дозу L-Т4 (режим «блокируй-замещай»).

Б. Терапия радиоактивным йодом:

-проводится при недостижении эутиреоза;

-частых рецидивах;

-непереносимости тиреостатиков;

-невозможности наблюдения за больным.

В. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия):

-проводится если медикаментозная терапия не привела к стойкой ремиссии;

-имеются серьёзные побочные эффекты при применении медикаментозных средств;

Под контролем каких показателей проводится коррекция терапии?

Коррекция терапии проводится под контролем Т3, Т4 и ТТГ. После начала терапии тиамазолом, исследование функции щитовидной железы (свободный T4, общий T3, TТГ) сначала проводятся ежемесячно, а после нормализации Т4 (Т3) каждые 2-4 месяца.