Прямые методы выявление возбудителя, его генома или антигена

· Вирусологический

· бактериологический: выделение возбудителя из крови(!) (бактерии, респираторные вирусы), цереброспинальной жидкости(!) (токсоплазмы, вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, микоплазмы, бактерии); мочи (цитомегаловирус, микоплазмы, бактерии), смывов носоглотки (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, респираторные вирусы), желудочного сока, кала (энтеровирусы, бактерии), содержимого везикул (вирусы герпеса), обнаружение его в мазках-отпечатках из выделяемого глаз (хламидии). При вирусных и микоплазменной инфекциях результаты выделения возбудителя могут быть получены лишь через несколько недель.

· молекулярно-биологический: обнаружение ДНК или антигенов возбудителя: полимеразная цепная реакция ПЦР (материал - пуповинная кровь, ликвор, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры); энзимный иммуносорбентный анализ – ИФА (обнаружение антигенов вирусов простого герпеса, цитомегалии, хламидий, микоплазм, бактерий в биологическом материале, полученном от больного - кровь, мокрота и др.); реакция иммунофлюоресценции – РИФ (обнаружение антигена возбудителя).

Непрямые (серологические) методы обнаружение маркеров специфического

                                          иммунного ответа

· Иммуноферментный анализ (ИФА) сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативных лиц или нарастание титров АТ в динамике). Возникает позже дебюта клинических проявлений. Активность ВУИ: обнаружение в пуповинной крови и в первые недели жизни специфических  IgM, низкоавидных IgG с нарастанием титров в динамике через 14-21 день (при сопоставлении данных с результатами серологического обследования матери). Стихание ВУИ: высокоавидные IgG (отражает прочность связывания АГ и АТ). Наличие специфических АТ к IgG при рождении, равных материнским, и снижающихся в динамике, свидительствует о материнском происхождении АТ.

· Реакция иммунного блота (ИБ) - выявление антител классов IgM, IgA и IgG к «ранним белкам», IgG к «поздним белкам».

Первичное инфицирование матери во время беременности не всегда приводит к инфицированию ребенка. С другой стороны, однократное отсутствие специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Μ в периоде новорожденности, достоверно не свидетельствует об отсутствии антенатального инфицирования (при ВИЧ-инфекции, гепатите В.

 

    Вспомогательные методы

· Рентгенография грудной клетки: при дыхательной недостаточности,

· Нейросонография: поражение перивентрикулярной субэпендимальной зоны (уплотнения, геморрагии, кальцификаты, кисты), признаки незрелости и задержки развития мозга (сохранность эмбриональных ликворных полостей, расширение прозрачной перегородки, наличие полости Верге, субкаллезных полостей, кистообразование, гипоплазия мозолистого тела и/или лобных долей);

· КТ/МРТ черепа: при неврологической симптоматике;

· Люмбальная пункция: воспалительные изменения в ликворе (цитоз, повышение уровня белка);

· Патоморфологическое исследование плаценты:  плацентит, хорионамнионит);

· Гинекологическое обследование матери: обнаружение в выделениях и мазках-отпечатках возбудителя;

· Рентгенография трубчатых костей: при врожденном сифилисе – остеохондрит, периостит.

 

 

БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

РАХИТ

 Рахит (Е 55.0) - за­бо­ле­ва­ние детей раннего возраста, обу­сло­в­лен­ное вре­мен­ным не­со­от­вет­ст­ви­ем ме­ж­ду по­треб­но­стя­ми рас­ту­ще­го ор­га­низ­ма ре­бен­ка в фо­с­фо­ре и каль­ции и не­до­с­та­точ­но­стью си­с­тем, обес­пе­чи­ва­ю­щих их до­с­тав­ку

Факторы риска

Рождение ребенка глубокой осенью, зимой, ранней весной. Неблагоприятные жилищно-бытовые условия. У матери хронические, экстрагенитальные заболевания, тяжелая патология беременности. Дети из двоен, с большой массой при рождении, не­доношенные. В период новорожденности желтуха любого генеза, применение фенобарбитала, преднизолона, антибиотиков. Ранний перевод на искусственное вскармливание, отсутствие специфической профилактики рахита, злоупотребление мучными продуктами (манная каша), гипокинезия, дефицит свежего воздуха, света. Частые заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

 

                                       Начальный период

Клинические признаки

· Возраст ребенка до 6-ти месяцев.

· Синдром нарушения вегетативной и центральной нервной систем: повышенное потоотделение, снижение эмоционального тонуса, немотивированные капризы, облысение затылка.

· Функциональные нарушения желудочно-кишечного трак­та: снижение аппетита, метеоризм, понос или запор.

· Синдром нарушения костной системы: податливые края большого родничка, податливость по ходу черепных швов.

        Лабораторные критерии

• Общий анализ мочи: аммиачный запах мочи, большое количество кислых фосфатов в ней;

· Биохимический анализ  крови: содержание кальция — нижняя гра­ница нормы (2,2 – 2,7 ммоль/л), содержание фосфора ниже 1,03 ммоль/л, повышение щелочной фосфатазы, метаболический ацидоз;

· Биохимический анализ  мочи: гиперфосфатурия;   

· Проба Сульковича: отрицательная или положи­тельная (+).

Период разгара

   Клинические признаки

·    Возраст ребенка 4—6 месяцев.

• Синдром нарушения костной системы: размягчение костей черепа (краниотабес), увеличение лобных, теменных бугров, уплощение затылка или сдавливание головы с боков; изменение формы грудной клетки в виде конуса, расширение нижней апертуры ее, образование гариссоновой борозды; «четки», наиболее выраженные на V—VIII ребрах; вдавление или выпячивание грудины; «браслетки» в области запястий. Запаздывание прорезывания зубов. Если ребенок начинает вставать, то появляются искривления ног вальгусного или варусного ха­рактера.
•   Синдром нарушения мышечной системы: гипотония мускулатуры и связочного аппарата,  большой живот, разбол­танность суставов, кифоз, высокое стояние диафрагмы.
• Запаздывание развития моторики, затруднение выработ­ки условных рефлексов.
• Функциональные изменения органов дыхания и сердечно­ сосудистой системы: одышка, пульсация шейных вен, тахикардия.

     Лабораторные критерии

• Общий анализ крови: гипохромная анемия.  
• Биохимический анализ крови: содержание кальция и фосфора в сыворотке крови понижено (норма общего кальция - 2,2-2,7ммоль/л, неорганического фосфора – 1,2-2,2 ммоль/л)), повышение щелочной фосфатазы (норма 34-140 ие/л), метаболический ацидоз
• Биохимический анализ мочи: нормо- или гипофосфатурия.
• Проба Сульковича: отрицательная

     Инструментальные критерии

• Рентгенография костей скелета: (дистальные концы
  предплечий, голеней, бедер) -  запаздывание появления точек окостенения на 1—2 месяца, ocтеопороз, остеомаляция, зоны предварительного обызвествления на концах метафизов широкие, бахромчатые, теряют четкость строения и интенсивность, бокаловидное вздутие.

Период реконвалесценции

Клинические признаки

· Возраст ребенка от 8-ми месяцев до 1,5 лет

· клинические признаки исчезают в той
ности, в какой они появлялись: улучшается эмоциональный
тонус повышается аппетит, уплотняются кости, появляются
зубы, рассасываются «четки» и «браслетки», появляется желание двигаться, развиваются статические и моторные функции. Долго может сохраняться синдром мышечной гипотонии и повышенная подвижность суставов.

 

      Лабораторные критерии

 

· Общий анализ крови: нормальный или сохраняется гипохромная анемия.

· Биохимический анализ крови: содержание кальция в сыворотке крови может быть по­ниженное или нормальное, содержание фосфора — нормальное. Уровень щелочной фосфатазы приближается к норме.

· Проба Сульковича: отрицательная
или нормальная.

 

        Инструментальные критерии

 

· Рентгенография костей предплечья: появляются точки
окостенения, а в зоне предварительного обызвествления четкая
ровная линия, исчезает  остеомаляция, может длительно сохраняться остеопороз.

Период остаточных явлений

  Клинические признаки

• Возраст детей 2—3 года.
• Стойкие костные деформации: неправильная форма головы, воронкообразная грудная клетка, вдавление или выпя­чивание грудины, искривление голеней, уплощенный таз.
•   Гипотония.
•   Нарушение осанки.

 

    Лабораторные критерии

 

•   Общий анализ крови: сохраняется та или иная степень анемии.
•   Биохимический анализ крови:  в норме.

 

ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д

Гипервитаминоз D, D-витаминная интоксикация (E 67.3)- заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

         Факторы риска

Лечение рахита методом «витаминных толчков», ударными дозами, случайный прием большого количества витамина Д, применение спиртового раствора витамина Д₂, повышенная индивидуальная чувствительность к витамину Д₂. Сочетание приема препарата витамина Д₂ и УФО.

Острый Д-гипервитаминоз

         Клинические признаки

· нейротоксикоз или токсикоз с обезвоживанием I — III степени.

· синдром поражения желудочно-кишечного тракта: пло­хой аппетит; рвота после еды и питья, запоры, реже жидкий стул (5—7 раз в сутки), снижение массы тела, увеличение печени и селезенки.

· синдром поражения нервной системы: повышенное
беспокойство или вялость, сонливость, напряжение и пульса­
ция большого родничка, плохой сон, невралгические боли в
мышцах. При тяжелом течении: менингизм, гиперестезия,
угнетение сознания, судороги, энцефалитические симптомы.

 

Лабораторные критерии