Отравления минеральными кислотами

 

В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у УЭ. При глубоких ожогах в 1—2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита. Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении УЭ. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза.

Неотложная помощь: см. лечение отравлений УЭ, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами

 

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже — каустической содой.

Патогенез. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

 

Отравления алкоголем (этиловым спиртом) и его производными

 

Этанол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700—1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше (см. табл). Отравления, как правило, носят характер бытовых,случайных, с целью опьянения.

Зависимость между состоянием опьянения и содержанием

Алкоголя в крови

(В. И. Прозоровский, А. Ф. Рубцов, И. С. Карандаев, 1967).

 

 

Содержание алкоголя в крови

Менее                  0,3                                                                                         г/л

От 0,3 до 0,5 г/л
От 0,5 до 1,5 г/л
От 1,5 до 2,5 г/л
От 2,5 до 3,0 г/л
От 3,0 до 5,0 г/л

Свыше 5,0 г/л

Функциональная оценка

Отсутствие влияния алкоголя. Незначительное влияние. Легкое опьянение. Опьянение средней степени. Сильное опьянение. Тяжелое отравление (возможна смерть). Смертельное отравление.

Патогенез. Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений:

1. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь организм (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

2. Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час.

3. Если принять за 100% весь принятый этанол, приблизительно 90% окисляется в печени, а 10% выделяется в неизмененном виде с мочой и через легкие.

4. Около 1—2 % окисляется в мышцах до ацетальдегида ферментом каталазой.

Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важный практический вывод о первостепенном значении функционального состояния печени при отравлении этанолом.

Клиника. Госпитализации при интоксикации этанолом в лечебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоянии тяжелого отравления или смертельного опьянения, что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести, поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном разделе не рассматриваются.

Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих в вопросах диагностики.

1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом.

2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация.

3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка).

4. Кома III степени встречается реже комы I—II степени.

5. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл.).

Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят неспецифический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения.

1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показаний производится перевод больного на ИВЛ. Наиболее грозный вариант представляет нарушение дыхания центрального генеза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, направленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут.

2. Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, падение или умеренное повышение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое.

3. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды.

Неотложная помощь складывается из следующих неспецифических мероприятий:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.

2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.

3.Антидотом этилового спирта, т.е. ферментом, который напрямую расщепляет химическую структуру С₂Н₅ОН, является препарат метадоксил ( 5-10 мл препарата в разведении на 10-20 мл 0,9% NaCl в/в струйно, с последующим капельным введением 5 мл препарата на 200 мл физраствора ежечасно до полного восстановления больным ясного сознания). Кроме того, метадоксил обладает гепатопротекторным действием.

4. При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ.