Отравления ядовитыми грибами

 

Этиология. Отравления возникают при случайном употреблении в пищу ядовитых грибов и носят, как правило, сезонный характер. Смертельное отравление у взрослого человека может вызвать употребление в пищу всего одного ядовитого гриба.

Патогенез. Ядовитыми началами в грибах являются:

1. Гальвелловая кислота (ложные строчки).

2. Фаллоидин, фаллоин, аманитин (бледная поганка).

3. Мускарин и атропиноподобные соединения (мухомор).

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое действие, а также энтеротоксическое и нефротоксическое. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена, вызывают падение уровня АТФ-азы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, в результате чего развивается аутолиз клетки.

 

Отравления мухомором

 

Клиника. Данные отравления представляют собой казуистичекие случаи. Инкубационный период длится 0,5—3 часа, после чего внезапно появляется тошнота, рвота, водянистый стул, обильное потоотделение, гиперсаливация, бронхорея, слезотечение. Возникает бурная перистальтика, урчание кишечника. Нарушения со стороны ЦНС характеризуются спутанностью сознания, галлюцинациями, бредом. Зрачки сужены, зрение нарушено. Дыхание затрудненное, шумное, свистящее, влажные хрипы. Брадикардия, гипотония. В тяжелых случаях присоединяются симптомы дегидратации и дизэлектремии.

Неотложная помощь. Специфическим антагонистом является атропин. Методы введения, дозы и оценка эффективности лечения: см. Отравления фосфорорганическими соединениями.

Неспецифическая детоксикация включает в себя промывание желудка 0,5% раствором танина, введение активированного угля, солевого слабительного. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым методикам.

 

Отравления бледной поганкой

 

Токсины, содержащиеся в бледной поганке, не разрушаются при термической обработке и высушивании.

Патогенез. Токсины поражают митохондрии клеток печени, почек и сердца.

Клиника. Выделяют 3 степени тяжести течения заболевания:

1. Легкая — характеризуется умеренным гастроэнтеритом, легкой гепатопатией.

2. Средняя — характеризуется выраженным гастроэнтеритом, токсической гепатопатией средней степени тяжести, токсической нефропатией легкой или средней степени тяжести.

3. Тяжелая (50% случаев) — характеризуется тяжелыми гастроэнтеритом, гепатопатией, нефропатией с переходом в ОПН.

Течение отравления бледной поганкой условно можно подразделить на 4 периода:

1. Инкубационный период.

2. Период острого гастроэнтерита.

3. «Период мнимого благополучия».

4. Период поражения паренхиматозных органов.

Примечание. Термин «период мнимого благополучия» не является официальным и введен для лучшего запоминания стадийности течения заболевания.

1. Инкубационный период продолжается от 6 до 24-30 часов. Зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления нет.

2. Период острого гастроэнтерита. Заболевание начинается внезапно, на фоне полного благополучия, и проявляется болями в животе схваткообразного характера, рвотой, профузным поносом с примесью слизи, жаждой, слабостью. В результате длительной диареи может наступить общая дегидратация организ-ма с развитием ОССН. Вышеуказанная клиника сопровождается нарастанием интоксикационного синдрома и продолжается до 1—2 суток, а иногда и боль-ше.

3. «Период мнимого благополучия» характеризуется стиханием бурных проявлений отравления. Продолжительность данного периода 1—2 суток. Опи-саны случаи, когда в «период мнимого благополучия» больные даже выходили на работу.

4. Период поражения паренхиматозных органов начинается с 3—4дня после отравления. Появляется желтуха, темнеет моча и обесцвечивается кал, печень становится болезненной, увеличенной в размерах, развивается клиника ОПН, состояние больного прогрессивно ухудшается и наступает смерть от гепаторенального синдрома.

Неотложная помощь. Специфических антидотов при отравлении бледной поганкой нет. Лечение складывается из патогенетической и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия включает в себя:

1. Раннюю гемосорбцию.

2. Лечение экзотоксического шока.

3. Лечение ДВС-синдрома.

4. Применение протеолитических ферментов (контрикал, гордокс).
Данные препараты опосредованно через кининовую систему и в результате снижения уровня микросомальной оксидазы вызывают блокаду патологических сосудистых рефлексов в паренхиматозных органах. Это задерживает опасный метаболизм многих нефро- и гепатотоксических веществ. Дозы определяются в зависимости от тяжести заболевания. Обычная разовая доза контрикала (аналоги: трасилол, этзалол) 10000-20000 ЕД.

5. Метод форсированного диуреза.

6. При отравлении бледной поганкой положительный результат дает использование липоевой кислоты (синоним: acidum thiocticum) в суточной дозе до 300 мг (форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,5% р-ра) при в/в введении в 5% растворе декстрана. Липоевая кислота является коферментом, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, и играет важную роль в процессе образования энергии в организме. По характеру биохимического действия липоевая кислота приближается к витаминам группы В (М. Д. Машковский, 1997).

7. Осуществляется печеночная терапия:

• вводятся липотропные препараты и витамины группы В: В1,В₆, В_|2, В₁₅;

• создается углеводная нагрузка (1—2 г глюкозы/1 кг/24 часа);

• никотинамид (до 3200 мг/24 ч);

• рибоксин (до 2000-3000 мг/24 ч).

8. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым
правилам. В заключение данного раздела акцентируем Ваше внимание на наличие при отравлении грибами (бледная поганка) периода «мнимого благополучия». Его необходимо учитывать при сборе анамнеза, определении тактики лечения и решении вопросов госпитализации.

Отравления дихлорэтаном

 

Дихлорэтан (ДХЭ) относится к хлорорганическим соединениям и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворим в спирте, жирах. Следует подчеркнуть, что данное

вещество используется только в производственных целях (например, химичес-кая чистка одежды) и в свободную продажу не поступает. Из препаратов быто-вой химии входит в состав пятновыводителей. Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда
встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологи-ческих отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема ДХЭ. Смертельной считается доза в 50 мл.

Патогенез. После всасывания в ЖКТ, ДХЭ проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами: печень, ЦНС, сальник и т. д. Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на ССС. По характеру воздействия ДХЭ относится к алкирируюшим ядам. Механизм их действия состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества — хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Это дает полное основание называть ДХЭ гепатотоксическим ядом. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, а это способтвует формированию потери части ОЦЖ..Это приводит к развитию гиповолемии, сгущению крови, нарушению микроциркуляции и формированию клиники экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.

Клиника. Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих синдромов:

1. Психоневрологические расстройства.

2. Нарушение функции внешнего дыхания.

3. Нарушение функции ССС.

4. Нарушение функции ЖКТ.

5. Нарушение функции печени и почек.

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 часов после приема ДХЭ и проявляется головокружением, адинамией, эйфорией, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Характерно расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение мышечного тонуса конечностей и сухожильных рефлексов.

Нарушения функции внешнего дыхания в большей или меньшей мере развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств. Ведущее место занимает обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, западением языка. При тяжелой интоксикации возможно развитие угнетения дыхания центрального генеза, вплоть до полной остановки дыхания.

Нарушение функции ССС наблюдается у большинства больных. Наиболее часто в первые часы развивается компенсаторная тахикардия. В последующем, и очень быстро, на ЭКГ можно обнаружить признаки замедления проводимости, вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, очаговые изменения в миокарде. Может наблюдаться гипертензивный синдром с повышением АД до 180/100—200/120 мм. рт. ст. и выше, а возможно и его быстрое падение, что является плохим прогностическим признаком. Наиболее грозным осложнением со стороны ССС является практически необратимое падение АД на фоне развития экзотоксического шока. Этот признак можно даже назвать специфическим для отравлений ДХЭ. Развитие экзотоксического шока всегда сопровождается появлением ДВС-синдрома.

Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. У больных наблюдается тошнота, частая рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

Токсическая гепатопатия является одним из характерных проявлений отравлений ДХЭ. Клинические признаки данного синдрома достигают своего максимума на 2—5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени и болезненностью ее при пальпации, желтушностью склер и кожи. Характер-ным проявлением токсической гепатопатии является развитие геморрагичес-кого диатеза, в тяжелых случаях проявляющегося кровотечениями из носа, ЖКТ, мест инъекций. Лабораторная диагностика токсической гепатопатии представлена. Примерно в это же время у больного достигает максимального развития токсическая нефропатия различной степени тяжести.

У всех больных с клинической картиной отравления ДХЭ отмечаются нарушения КЩС в виде метаболического ацидоза. При нарушении функции внешнего дыхания метаболический ацидоз сочетается с дыхательным. В клинике выделяют 3 степени тяжести отравления ДХЭ:

1. Легкая степень — характеризуется развитием умеренно выраженных диспепсических расстройств (тошнота, рвота), незначительно выраженной неврологической симптоматики (головокружение, эйфория, заторможенность), гепатопатии легкой степени тяжести.

2. Средняя степень — характеризуется явлениями токсического гастроэнтерита, токсической энцефалопатии, различными нарушениями функции ССС; развивается токсическая гепатопатия средней степени тяжести и нефропатия легкой степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления протекает с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии, нарушением функции внешнего дыхания, экзотоксическим шоком, токсической гепатопатией и нефропатией тяжелой степени.

Лабораторная диагностика отравлений осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах (кровь, моча), смертельая доза равна 0,5 г/л.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка в максимально ранние сроки в объеме не менее 15—20 л воды.

2. При наличии выраженных клинических проявлений показан ранний гемодиализ (в течение 1 суток). Эффективность данной операции обусловлена высокой жирорастворимостью ДХЭ. Кроме этого, показана гемосорбция.

3. Форсированный диурез, как самостоятельный метод, учитывая высокую жиро растворимость ДХЭ, особого значения не имеет и проводится в сочетании с другими методиками.

4. Лечение токсической коагулопатии проводится гепарином. Дозы зависят от стадии осложнения.

5. Восполнение дефицита ОЦК, коррекция ацидоза проводятся по общепринятым методикам.

6. Проводится целенаправленная «защитная» терапия печени. С этой целью назначаются препараты, улучшающие функции печени, типа эссенциале — до 2000 мг/24 часа в/в, глютаминовая кислота (1% раствор) — 400—800 мл, растворы глюкозы, витамины группы В, кортикостероиды (до 1000 мг преднизолона /24 часа в/в).

7. Протеолитические ферменты (контрикал, гордокс и др.) вводятся в/в по 20000—50000 ЕД в сутки для уменьшения гепатонекроза и явлений жировой дистрофии печени.

8. Симптоматическая терапия.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Ганжара П. С., Новиков А. А. Учебное пособие по клинической токсикологии. — М.: Медицина, 1979. — 336 с., ил.

2. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. / АМН СССР. — Л., 1986. — 280 с.: ил.

3. Лечение острых отравлений. / Тараховский М. Л., Каган Ю. С., Мизюкова И. Г. и др.; Под редакцией М. Л. Тараховского. — 2-е изд., прераб. и доп. — Киев: Здоровье, 1982. — 232 с.

4. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.: ил.

5. Неотложная помощь при острых отравлениях (справочник по токсикологии). / Под ред. академика АМН СССР С. Н. Голикова. — М.: Медицина, 1978. — 312 с.

 

 

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ НА

ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

      Цель изучения темы: ознакомление с основными периодами умирания организма, освоение принципов и методов сердечно-легочной реанимации на догоспитальном этапе.

 

Для достижения поставленной цели студент должен знать и уметь:

1) знать патофизиологию терминальных состояний

2) уметь диагностировать преагонию, агонию, клиническую смерть

3) определять показания и противопоказания к проведению сердечно-легочной реанимации

4) владеть простейшими методами сердечно-легочной реанимации

5) знать клинические признаки эффективности реанимационных мероприятий

6) уметь провести интенсивную терапию по поддержанию основных жизненно важных функций организма (дыхание, кровообращение), антигипоксичес- кую терапию мозга

 

Информационный материал

       Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью (от лат. terminus — предел, граница). Более конкретно можно определить терминальное состояние как острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелым нарушением функций основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями (Михайлович В.А.,1990). К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть (Неговский В. А.,1975).

          Преагональное состояние характеризуется целым рядом признаков, зависящих от нарушений жизненно важных функций организма и тканевого метаболизма. Прежде всего необходимо отметить, что в преагональном состоянии возникают нарушения функции ЦНС, которые могут быть вызваны различными причинами и разделяются на первичные и вторичные.  

       Первичные нарушения — это те, которые вызваны непосредственным повреждением ЦНС (травма, кровоизлияние, опухоль, менингит, энцефалит и т.д).

       Вторичные нарушения — это те, которые обусловлены нарушением работы других систем, прежде всего — нарушениями легочного газообмена и кровообращения. Принципиальное различие между этими группами нарушений заклю­чается в том, что первые требуют специализированного лечения, а вторые — проходят, если своевременно устранить, вызвавшие их причины, т. е. нарушения газообмена и кровообращения.

       Клинически нарушения функции ЦНС проявляются различной степенью нарушения сознания — от легкой заторможенности до глубокой комы; могут сопровождаться возбуждением, эйфорией, судорогами. Наряду с нарушениями функций ЦНС в этот период, наблюдаются изменения со стороны гемодинамики и дыхания, проявляющиеся низким (70—60 мм. рт. ст.) или неопределяемым артериальным давлением, слабым частым пульсом, четкими признаками нарушения периферического кровообращения—цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов. Нарушения гемодинамики усугубляются расстройствами дыхания — оно становится поверхностным, частым, нередко периодичным. Всё это способствует развитию и углублению гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии превалирует аэробный путь метаболизма. Преагональный период не имеет определенной продолжительности. Он может быть чрезвычайно коротким или даже отсутствовать, например, при фибрилляции желудочков сердца в результате поражения электрическим током или острого нарушения коронарного кровообращения. При умирании вследствие других причин, например, от кровопотери, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы, преагональное состояние может продолжаться в течение нескольких часов, даже если лечебная помощь не оказывается.

       Агония (от греч. agonio — борьба) — это последние функциональные проявления приспособительно-компенсаторных возможностей организма, заключающиеся в мобилизации активности симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, непосредственно предшествующих смерти. Начало агонии часто (но не при всех видах умирания) клинически весьма четко регистрируется терминальной паузой. Она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекращение; роговичные рефлексы быстро угасают, прогрессируют нарушения сердечной деятельности, замедляется скорость кровотока, артериальное давление снижается до 40—50 мм. рт. ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться; развивается брадикардия.

        Динамика агонии была хорошо изучена В. А. Неговским с сотр. в эксперименте. Агония начинается короткой серией вдохов или единственным поверхностным вдохом. Амплитуда дыхательных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, рта. Нарушение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществляющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Такая клиническая картина является следствием радикального изменения состояния и функции ЦНС. Высшие отделы её, в том числе кора головного мозга, выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам (В. А. Неговский и соавт.,1975). Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма по сохранению жизни. При этом могут восстановиться не только дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового, корнеального рефлексов и даже сознания. Однако организм не имеет возможности самостоятельно выйти из этого состояния, энергетика его пополняется лишь за счет анаэробного гликолиза и становится явно недостаточной как в количественном, так и качественном отношении, что приводит к быстрому накоплению кислых метаболитов. Если в преагональном состоянии на ЭКГ наблюдаются выраженные изменения, свидетельствующие о нарушении метаболизма в миокарде, но все-таки преобладает монотонный ритм, то во время терминальной паузы он меняется на идиовентрикулярный или даже регистрируются редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2—4 мин.

Продолжительность агонии, как правило, невелика. Выраженность ее симптомов зависит от характера патологических изменений, на фоне которых она возникла. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются, наступает клиническая смерть. Следует подчеркнуть сам факт прекращения нагнетательной функции сердца, хотя электрическая активность в миокарде может продолжаться (иногда в течение 20—30 мин) после наступления клинической смерти, особенно если умирание было коротким, с периодической (но не закономерной) сменой водителя ритма, постепенным изменением формы регистрируемых на ЭКГ желудочковых комплексов в двухфазные, монофазные и в конце концов полным прекращением биоэлектрической активности.

        Клиническая смерть — это последняя, заключительная фаза терминального состояния. Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыхания при условии сохранения обменных процессов в тканях и возможностью восстановления жизнедеятельности организма. Общепринято считать, что продолжительность клинической смерти составляет 5—6 мин, по прошествии которых восстановление функций ЦНС становится невозможным и развивается социальная и биологическая смерть. Однако необходимо отметить, что продолжительность клинической смерти зависит от характера предшествующего умирания. Указанная выше длительность клинической смерти может иметь место при внезапном развитии умирания, когда сохранены тканевые запасы кислорода и энергии и не успели развиться предельные гипоксические изменения в органах и тканях. Показано, что в условиях гипотермии, когда уровень метаболизма значительно снижен и, следовательно, потребность организма в кислороде уменьшена, период клинической смерти удлиняется до 1 ч. Если же смерть возникает на фоне длительной и тяжелой болезни и является ее естественным финалом, то клиническая смерть очень быстро переходит в биологическую и даже идеально проводимые реанимационные мероприятия оказываются безуспешными. Следует еще раз подчеркнуть, что наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о его сократительной деятельности. Для констатации клинической смерти важен сам факт прекращения кровообращения как такового.