Этиология и патогенез коматозных состояний

Этиологические факторы:

▲ метаболический — передозировка лекарственных средств (наркотики, седативные, психотропные, гипнотики), алкоголя; гемическая и тканевая гипоксия; диабетическая кома; сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность; сепсис; энцефалопатия; отравление угарным газом; эндо- и экзотоксикозы III степени.

▲ поражение ЦНС — ЧМТ (субдуральная или эпидуральная гематома); менингит, энцефалит; субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние с дислокацией ствола; эпилепсия; гипертензионная энцефалопатия; опухоль; абсцесс; инфаркт мозга.

Комы, при которых нарушение метаболизма мозга и его механическая деструкция обусловлены первичными церебральными процессами (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично цереброгенным.

  Комы, развивающиеся при вторичном поражении мозга на фоне соматической патологии, экзо- или эндогенной интоксикации, называют вторично цереброгенными.

Патогенез. Коматозное состояние любой этиологии либо является результатом, либо само служит причиной возникновения у больного явлений острой церебральной недостаточности. Острая церебральная недостаточность — это неспособность мозга обеспечить центральную регуляцию функций организма, вызванная травмой, воспалением, нарушением кровотока и метаболизма, эндо- или экзогенной интоксикацией. Мозг — один из самых ранимых органов человека. Через 10 с после прекращения его кровоснабжения больной теряет сознание, через 20—30 с исчезает β-ритм на ЭЭГ, через 60 с расширяются зрачки и ослабевает фотореакция, что свидетельствует о поражении глубоких структур. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 мин после остановки дыхания и кровообращения (отсюда вытекает важность быстрейшего начала СЛР, обеспечивающей поддержание мозгового кровотока). Высокая чувствительность мозга к гипоксии объясняется следующими факторами.

В головном мозге происходят высокоэнергетические процессы (аэробный гликолиз — 95 % и только 5 % — анаэробный). Составляя лишь 2 % от всей массы тела, мозг "забирает" 15 % всего сердечного выброса и 20 % всего поглощаемого легкими кислорода. Объем мозгового кровотока — 50 мл/100 г/мин.

Сложность взаимосвязи ткани мозга с кровотоком. Внутри жесткой черепной коробки находится ткань мозга (80 % всего объема), кровь (10 %) и цереброспинальная жидкость (10 %). Между цереброспинальной жидкостью и мозговым кровотоком существует динамическое равновесие, зависящее от градиентов онкотического и гидродинамического давлений в обеих средах.

Мозг практически несжимаем, и если на него оказывать давление (в прямом смысле), то из него вытесняется соответствующее количество крови или ликвора (доктрина Монро— Келли). Постоянство внутричерепного давления (ВЧД) — важное условие нормального функционирования мозга. ВЧД связано с интерстициальным давлением в ткани мозга, зависит от внутрисосудистого давления, которое в разных участках сосудистого русла различно: сонная артерия 80—90 мм рт.ст., артериолы 40 мм рт.ст.; капилляры 10—30 мм рт.ст.; вены 3— 8 мм рт.ст. При уравнивании ликворного и каротидного давлений капиллярный кровоток прекращается. Таким образом, объем мозгового кровотока, помимо сердечного выброса, зависит от уровня метаболизма, управляющего тонусом сосудов и состояния ликворной системы. Благодаря местной метаболической регуляции объем мозгового кровотока мало реагирует на колебания АД в большом круге и при резких изменениях меняется незначительно и кратковременно. Однако существует предел АД, ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается, а если АДср = ВЧД, то и вообще прекращается. Чрезмерное повышение АД вызывает несостоятельность гематоэнцефалического барьера и прогрессирование отека мозга. В норме давление ЦСЖ составляет 100—180 мм вод.ст.

Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление мозгового кровотока, затруднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.

КОЛЛАПС (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

       ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже критического.

Обморок и кома относятся к КОЛИЧЕСТВЕННЫМ СИНДРОМАМ НАРУШЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) СОЗНАНИЯ. В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. КАЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ (ПОМРАЧЕНИЯ) СОЗНАНИЯ (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания).