Дифференциальная диагностика первично-цереброгенных ком

Клинические симптомы	Первично-цереброгенные комы, вызванные:
	геморрагическим инсультом	ишемическим инсультом			субарахноидальнымкровоизлиянием
		тромбоз мозговых сосудов		эмболия мозговых сосудов
Основное заболевание	Гипертоническая болезнь	Атеросклероз сосудов головного мозга, хроническая ишемическая болезнь сердца		Ревматизм, язвенный атероматоз аорты, септический эндокардит, инфаркт миокарда	Аневризма сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, травма (чаще у молодых лиц)
Начало	Внезапное, может предшествовать головная боль	Постепенное, чаще ночью или утром		Быстрое	Внезапное, с резкой головной болью, обычно на фоне психофизическойнагрузки
Сознание	Быстрая потеря сознания, больной падает, лежит неподвижно, кома обычно глубокая	Утрачивается постепенно, ступенеобразно, могут предшествовать нарушения речи, нарастающие парезы		Утрачивается быстро	Быстрая потеря, иногда предшествует эйфория. Кома может быть кратковременной, после нее отмечается сонливость
Тонус мышц, рефлексы	Тонус мышц и разница в рефлексах (гемипарез, гемиплегия), наличие патологических рефлексов зависят от локализации патологического очага в головном мозгу
Судороги	Могут быть при прорыве крови в желудочки мозга (горметония)	Как правило, нет		Бывают часто	Есть, часто эпилептиформенные припадки
Глаза	«Плавающий взор», ротация глазных яблок в сторону очага, роговичный рефлекс может отсутствовать	Реакция зрачков на свет ослаблена, может быть расходящееся косоглазие	Без особенностей		Птоз, косоглазие, диплопия. Застойные явления на глазном дне
Кожа	Гиперемирована, горячая, акроцианоз	Бледная	Бледная, холодная, влажная		Бледная
Дыхание	Клокочущее, шумное, часто Чейн— Стокса	Как правило, не нарушено, может быть поверхностным	Поверхностное		Могут быть нарушения ритма
Сердечно-сосудистая система	Артериальная гипертония, брадикардия	Может быть артериальная гипотония, часто аритмия	Тахикардия, аритмия		Артериальная гипотония, тахикардия, затем брадикардия
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)	Может быть рвота, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания	-	Может быть рвота		Многократная неукротимая рвота
Кровь	Лейкоцитоз, может быть гипергликемия	Умеренный лейкоцитоз, гиперкоагуляция	Умеренный лейкоцитоз		Без изменений

Дифференциальная диагностика вторично-цереброгенных

Метаболических ком

 

 

Клинические симптомы	Метаболические комы
			Диабетическая			Уремическая (азотемическая)	Печеночная
	кетоацидотическая		гиперосмолярная	лактатацидемическая	гипогликемическая
Основное заболевание	Сахарный диабет				Сахарный диабет, опухоли надпочечников	Хроническое заболевание почек	Вирусный гепатит, цирроз печени, холангит
Начало	Медленное (у детей более быстрое, чем у взрослых)				Внезапное	Постепенное	Постепенное
Сознание	Утрачивается постепенно, может предшествовать психическая депрессия				Теряется быстро, могут предшествовать возбуждение, бред	Утрачивается по степенно	Утрачивается постепенно, часто через делирий
Тонус мышц, рефлексы	Мышечная гипотония, вялость сухожильных рефлексов, иногда арефлексия				Гипертония, ригидность мышц, патологические рефлексы	Миоклонические подергивания в различных группах мышц, сухожильные рефлексы повышены	Двигательное беспокойство, могут быть менингеальные признаки
Судороги	Отсутствуют				Частое дрожание конечностей	В конечной стадии	Редко
Глаза	Тонус глазных яблок понижен				Тонус глазных яблок нормальный	Зрачки сужены, отек век	Без особенностей
Кожа	Бледная, сухая, «румянец»		Красная, сухая	Бледная, может быть влажной	Бледная, влажная	Сухая, следы расчесов, отеки	Сухая, желтушная, точечные кровоизлияния
Дыхание	Куссмауля, запах ацетона	Куссмауля, запаха ацетона нет		Поверхностное	Поверхностное	Глубокое, иногда Чейн— Стокса или Куссмауля, запах аммиака	Глубокое
Сердечно-сосудистая система	Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, тахикардия, пульс слабый				Тоны сердца ясные, АД — лабильное, брадикардия, реже — тахикардия	Акцент II тона на аорте, артериальная гипертония, может быть шум трения перикарда	Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, слабый пульс
Система пищеварения	Язык сухой, тошнота, рвота				Язык влажный, рвоты нет	Тошнота, рвота, иногда понос	Рвота, иногда понос
Кровь	Глюкоза —2,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, кетонемия, лейкоцитоз	Глюкоза до 50 ммоль/л и выше, ацидоза нет, гиперосмия		Глюкоза повышена умеренно, гипоксемия ацидоз, повышен лактат	Глюкоза —2,5 ммоль/л или значительно ниже привычного для больного уровня, умеренный лейкоцитоз	Мочевина —30 ммоль/л, креатин — 1000 ммоль/л, осмолярность — 330 мосм/л, метаболический ацидоз	Билирубин —80 мкмоль/л, часто азотемия
Моча	Глюкозурия, кето-новые тела	Высокая глюко-зурия, кетоновых тел нет		Глюкозурии может не быть, кетоновых тел нет	Глюкозурии и кетоновых тел нет	Олигурия или анурия	Желчные пигменты, уробилин, кристаллы лейцина и тирозина

ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

В оказании квалифицированной врачебной помощи при травмах и других патологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом, существенную роль играет правильно проведенная общая анестезия, задача которой на догоспитальном этапе заключается, прежде всего, в подавлении болевого синдрома и связанных с ним патологических реакций организма.

В состав общей анестезии входят следующие основные компоненты: аналгезия и воздействие на психоэмоциональную сферу, защита организма от вредных влияний травмы, мышечное расслабление, поддержание адекватных газообмена и кровообращения, регуляция обменных процессов.

 

КОМПОНЕНТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

 

Аналгезия (обезболивание). Достигается применением различных фармакологических средств, действующих на разных уровнях проведения болевого раздражения. Можно устранить боль, воздействуя в области ноцицептивных рецепторов или на путь проведения возбуждения по волокнам ноцисенсорной системы (местная анестезия — инфильтрационная, различные виды проводниковой анестезии). Анальгетический эффект может быть достигнут путем воздействия на центральные образования нервной системы (спинной мозг, подкорковые образования, кора головного мозга), участвующие в проведении ноцицептивного раздражения и формировании чувства боли. Для этого применяются различные средства общей анестезии и наркотические аналгетики.

Воздействие на психоэмоциональную сферу. Это воздействие может быть различным по своей глубине: от полного выключения сознания (наркоз), что достигается применением различных наркотических средств, до умеренного торможения и снятия психического напряжения, для чего используются малые транквилизаторы и нейролептики. Следует отметить, что наркоз, даже глубокий, не всегда сопровождается аналгезией. Отсутствие сознания у больного не является достоверным признаком надежной блокады ноцицептивной импульсации. В связи с этим достижение аналгезии должно идти не по пути углубления наркоза, что всегда чревато токсическим воздействием на организм больного, а по пути оптимальной комбинации средств, обладающих наркотическими и анальгетическими свойствами. В зависимости от выраженности этих свойств все средства общей анесгезии можно условно разделить на 3 группы: 1) препараты, обладающие выраженными наркотическими свойствами и слабыми анальгетическими (фторотан, препараты барбитуровой кислоты, натрия оксибутират; 2) препараты с выраженными анальгетическими свойствами и слабыми наркотическими (закись азота, трилен, пентран, кеталар); 3) препараты, обладающие и наркотическими и анальгетическими свойствами в равной мере (эфир).

1 Ноцицептивные рецепторы — это рецепторы обладающие высокой чувствительностью к химическим агентам, образующимся вследствие механической травмы. Наиболее выражен болевой эффект у аминов (серотонин, гистамин, ацетилхолин) и полипептидов (брадикинин, ангиотензин, вазопрессин, субстанция Р). Воздействие на организм этих веществ носит характер повреждения (ноцицепции), поэтому и рецепторы, воспринимающие это раздражение, и нервные волокна, передающие его, носят название ноцицептивных. Этот термин более правилен по сравнению с распространенным термином «болевые рецепторы», так как рецепторы и периферические нервы проводят не ощущение, а лишь определенные типы сигналов с заключенной в них информацией, которая воспринимается, благодаря расшифровке в ЦНС.

Защита организма от вредных влияний травмы. Отчасти этот компонент выполняется при проведении аналгезии. Однако боль сопровождается развитием вегетативных реакций, патологических рефлексов, которые оказывают вредное влияние на организм больного и не всегда могут быть устранены только применением анальгетиков. Для дополнительной защиты используется нейровегетативная блокада, включающая средства, блокирующие передачу импульсов как в высших вегетативных центрах (центральные холинолитики, нейролептики), так и на периферии (холинолитики, ганглиоблокаторы, адренолитики).

Мышечное расслабление. С помощью этого компонента устраняется мышечная активность. В условиях миорелаксации облегчаегся интубация трахеи и ИВЛ. Для обеспечения мышечного расслабления необходимо блокировать или ослабить проведение импульса от нерва к мышце. Этого можно достичь, применяя миорелаксанты — препараты, нарушающие нервно-мышечную передачу на уровне нервно-мышечного синапса. Существует и другой метод, позволяющий, не нарушая непосредственно нервно-мышечной передачи, вызывать расслабление мышц за счет угнетения синаптической передачи на уровне спинного мозга. Таким свойством обладают некоторые средства общей анестезии (фторотан, натрия оксибутират, седуксен).

Следует отметить, что применение миорелаксантов всегда сопровождается полным расслаблением дыхательной мускулатуры, что приводит к остановке дыхания, и использовать эти препараты в своей практике может только врач, в совершенстве владеющий такими методами, как интубация трахеи иИВЛ.

Поддержание адекватного газообмена. Степень нарушения газообмена в первую очередь зависит от характера и локализации травмы. К нарушению дыхания может привести и применение многих средств общей анестезии (фторотан, барбитураты) и наркотических анальгетиков. В зависимости от степени выраженности и клинических проявлений нарушение дыхания может потребовать проведения различных мероприятий — от восстановления проходимости дыхательных путей с помощью воздуховода до проведения ИВЛ любым доступным способом.

Поддержание адекватного кровообращения. Нарушения кровообращения представляют серьезную опасность для жизни больного при травматическом шоке, инфаркте миокарда и нередко выступают на первый план при проведении общей анестезии.

Регуляция обменных процессов. Этот компонент очень сложен и включает коррекцию КОС, водно-электролитного баланса, белкового обмена, восполнение энергетических ресурсов. Безусловно, выполнить все указанные мероприятия на догоспитальном этапе невозможно. Тем не менее устранение наиболее серьезных нарушений должно начинаться уже в условиях скорой помощи.

Показаниями к применению общей анестезии или ее отдельных компонентов на догоспитальном этапе являются: 1) тяжелая комбинированная травма, сопровождающаяся шоком; 2) изолированная травма, требующая транспортной иммобилизации; 3) черепно-мозговая травма; 4) судорожный синдром; 5) ожоги; 6) острый инфаркт миокарда, сопровождающийся болевым синдромом.

 

ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НА

ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

 

Проведение общей анестезии в условиях скорой помощи имеет ряд особенностей. С одной стороны — это все тревожные и труднорешаемые проблемы экстренной анестезиологии (необследованный больной, проблема «полного желудка», создающая реальные условия для возникновения регургитации при использовании некоторых средств общей анестезии). С другой стороны — это сложность работы на догоспитальном этапе, обусловленная жестким лимитом времени, необходимость работать в ограниченном пространстве салона машины, отсутствие надлежащей анестезиологической подготовки у врача скорой помощи. Однако последнее обстоятельство не снимает ответственности с врача, который не сумел помочь больному, находящемуся в критическом состоянии, и ограничился только быстрой доставкой его в стационар.

Не все компоненты общей анестезии могут быть использованы на догоспитальном этапе в полной мере. Наибольшее значение в этих условиях приобретают проведение аналгезии и воздействие на психоэмоциональную сферу больного, за которыми следует коррекция нарушений легочного газообмена и кровообращения. Специфика работы на догоспитальном этапе обязывает предъявлять определенные требования к фармакологическим средствам, обеспечивающим выполнение первых компонентов общей анестезии. Такие препараты должны обладать выраженным болеутоляющим свойством и не угнетать дыхания и кровообращения. Продолжительность их действия не должна превышать периода транспортировки, так как наличие у больного сознания и отсутствие полной аналгезии неотъемлемые условия для проведения необходимого объема диагностических мероприятий в стационаре. Наиболее предпочтителен неингаляционный путь введения таких средств, не требующий применения сложной аппаратуры и использования масочного метода анестезии, который невыполним при травме лицевого скелета.

Следует признать, что в настоящее время ни одно из средств, широко применяющихся на догоспитальном этапе, не отвечает полностью этим требованиям. Остановимся на рассмотрении традиционных препаратов, которые наиболее часто используются в условиях скорой помощи, и на тех средствах и методиках, которые могут быть шире внедрены на догоспитальном этапе, так как наиболее полно отвечают современным требованиям.

 

СРЕДСТВА ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

 

СРЕДСТВА ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА

Закись азота. Дозируется с помощью специальных ротаметрических дозиметров. Слабый наркотик, но обладает довольно выраженными анальгетическими свойствами. Влияние на кровообращение незначительно и выражается в легком β-адреномиметическом эффекте, что проявляется незначительным повышением артериального давления и учащением пульса. Не угнетает дыхания. Не обладает токсическим действием на паренхиматозные органы.

Различаюг 3 стадии наркоза закисью азота.

I стадия (аналгезия) наступает через 30-60 с от начала вдыхания препарата. При этом возникает эйфория и уменьшается болевая чувствительность. Для получения такого эффекта достаточно 50% закиси азота.

При этом сохраняются тонус скелетной мускулатуры и все рефлексы; зрачки нормальной величины.

II стадия (возбуждения) хорошо выражена у крепких субъектов, достигается при концентрации закиси азота 50—75%. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, напрягаются мышцы, усиливается дыхание. Сознание отсутствует, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена. Артериальное давление повышено. Эта стадия продолжается 3—5 мин. При развитии выраженного возбуждения следует уменьшить концентрацию анестетика.

III стадия (хирургическая) наступает лишь у ослабленных больных и только при премедикации, включающей наркотические и нейроплегические средства. Для достижения этой стадии концентрация закиси азога должна составлять 75— 80%. В этой стадии отмечаются сужение зрачков, расслабление мускулатуры. Дыхание становится ровным и глубоким, артериальное давление возвращается к норме. Дальнейшее углубление наркоза недопустимо, так как возникает гипоксия.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. Перед анестезией закисью азота больному подается чистый кислород с помощью маски аппарата. Затем подключается закись азота в концентрации, не превышающей 75 %. Использование более высоких концентраций противопоказано, так как вызывает развитие гипоксии. Для достижения удовлетворительной аналгезии нередко достаточно 50% концентрации анестетика.

После проведения наркоза закисью азота во избежание развития диффузионной гипоксии следует в течение 3—4 мин давать больному кислород.

Из-за слабых наркотических свойств и способности вызывать возбуждение закись азота чаще применяют в комбинации с другими средствами общей анестезии, как ингаляционными, так и неингаляционными. Более подробно эти комбинации будут описаны ниже.

Показания к применению: 1) тяжелая травма, сопровождающаяся шоком;

2) изолированная травма; 3) ожоги, 4) острый инфаркт миокарда.

Абсолютных противопоказаний не существует.

|  Трихлорэтилен (трилен). Прозрачная бесцветная жидкость со сладковатым запахом. Дозируется с помощью аппаратов типа аналгезеров («Трилан») или универсального испарителя «Анестезист», входящего в состав аппарата «Полинаркон-2П». Трилен должен применяться только по полуоткрытому контуру, так как при соприкосновении с химическим поглотителем углекислого газа (натронной известью) разлагается с образованием высокотоксичного дихлорацетилена.

Трилен обладает выраженными анальгетическими свойствами (до 1 % по объему). В такой концентрации он практически не обладает побочным действием. Для выключения сознания требуется увеличение концентрации до 1,5—2% по объему, что приводит к угнетению дыхания и сердечной деятельности. В связи с этим допустимо применение трилена только в низких концентрациях — до 1 % по объему. Различают 3 стадии наркоза триленом.

I стадия (аналгезии) характеризуется выраженным угнетением болевой чувствительности, возникает при вдыхании трилена в концентрации 0,35—0,5% по объему. При этом сохраняются сознание, все рефлексы, несколько расширяются зрачки.

II стадия (возбуждения) выражена слабо. Наступает при концентрации наркотика 0,5% по объему и сопровождается появлением мышечного напряжения, расширением зрачков и потерей сознания.

III стадия (хирургическая) наступает при использовании трилена в концентрации свыше 1 % по объему, сопровождается сужением зрачков, угетением глазных рефлексов, учащением дыхания и уменьшением его глубины. Нередко появляются нарушения сердечного ритма. Дальнейшее углубление наркоза и повышение концентрации более 2—2,5% по объему приводят к депрессии дыхания и падению артериального давления.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. Техника аналгезии триленом проста, часто этот препарат используется для аутоаналгезии. Больному предлагают дышать через мундштук аппарата «Трингал» или с помощью маски аппарата «Трилан». Концентрация анестетика увеличивается постепенно до 0,5—0,6 % по объему. Полная аналгезия развивается в течение 1—2 мин и продолжается в течение всего времени, пока ингалируется анестетик. Для поддержания аналгезии требуется концентрация 0,35—0,5 % по объему. Лишь при выраженном болевом синдроме аналгезия триленом бывает недостаточной. В этих случаях может быть использовано его сочетание с закисью азота. Кроме того, действие трилена может усилить премедикация, включающая седуксен или дроперидол.

Показания к применению: 1) тяжелая комбинированная травма, 2) проведение транспортной иммобилизации, 3) ожоги, 4) аутоаналгезия до извлечения пострадавшего из-под обвалов или из разбитого транспорта.

Противопоказаний к применению анальгетических концентраций нет.

Фторотан. Прозрачная бесцветная жидкость со сладковатым запахом. Для подачи допустимо использование только специальных испарителей типа «Фторотек» или универсального испарителя «Анестезист». Недопустимо применение для дозирования фторотана аппаратов типа аналгезер.

Фторотан — мощный анестетик, быстро, без возбуждения вызывающий наркоз у больного. Анальгетические свойства выражены слабо. Обладает неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистую систему, которое обусловлено угнетением сократимости миокарда и сенсибилизацией его к катехоламинам, снижением сосудистого тонуса. Клинически это действие проявляется отчетливой гипотензией, нарушениями сердечного ритма. При глубоком наркозе фторотаном возникает угнетение дыхания, обусловленное расслаблением дыхательной мускулатуры. Кроме того, фторотан может оказывать гепатотоксическое действие. Различают 3 стадии наркоза.

I стадия—до момента потери сознания, продолжается 2—5 мин. При этом болевая чувствительность сохранена, засыпание происходит спокойно, не угнетается дыхание. Сохраняются зрачковый и роговичный рефлексы.

II стадия—наступает через 4—6 мин после начала вдыхания паров фторотана и продолжается 1—2 мин. В этом периоде дыхание больного несколько учащается, зрачки сужены, глазные яблоки совершают нистагмоидные движения.

III стадия (хирургическая) подразделяется на 3 уровня. Для первого уровня характерны ровное, достаточно глубокое дыхание, некоторое урежение пульса, умеренное снижение АД, узкие зрачки с сохраненной реакцией на свет. Мышечный тонус сохранен. При втором уровне наркоза зрачки узкие, их реакция на свет ослаблена, отсутствуют роговичный и глоточный рефлексы, значительно расслабляется поперечнополосатая мускутатура. Артериальное давление снижается на 20 мм рт ст. от исходного, нарастает брадикардия, дыхание становится поверхностным и не обеспечивает необходимый уровень газообмена. Третий уровень характеризуется резко выраженным нарушением дыхания, что создаёт опасность для жизни больного. Возникает выраженная брадикардия, артериальное давление падает до 60 мм.| рт. ст. и ниже. Зрачки умеренно расширены, глазные и другие рефлексы не вызываются. Эти симптомы свидетельствуют о передозировке анестетика. Если его концентрация во вдыхаемой смеси не будет уменьшена, то на фоне нарастающей гипотензии может наступить остановка сердца.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. При проведении масочного наркоза фторотаном для выключения сознания требуется достаточно высокая концентрация анестетика — 2—3 % по объему, которая поддерживается в течение 2—3 мин, а затем уменьшается до 1—1,5% по объему. Обязательным условием при применении фторотана является премедикация атропином, который вводится внутривенно в дозе от 0,5 до 1 мг в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Как видно из описания стадий фторотанового наркоза, при его использовании в концентрации, превышающей 1 % по объему, проявляются побочные эффекты анестетика, и в первую очередь — неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему. Побочное действие фторотана значительно уменьшается при его применении в концентрации 0,5—0,6% по объему, что возможно при сочетании с закисью азота.

Учитывая побочное действие, применение мононаркоза фторотаном на догоспитальном этапе следует считать противопоказанным. Допустимо кратковременное применение фторотана в комбинации с закисью азота с концентрацией наркотика в смеси, не превышающей 0,5—0,6 % по объему.

Показания к применению: 1) изолированная травма, требующая иммобилизации у физически крепких лиц с выраженным возбуждением.

Противопоказания: 1) заболевания сердечно-сосудистой системы; 2) травма, сопровождающаяся шоком; 3) массивная кровопотеря; 4) заболевания печени.

 

СРЕДСТВА ДЛЯ НЕИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА

 

Гексенал, тиопентал-натрий. Препараты барбитуровой кислоты. Выпускаются в виде порошка белого (гексенал) или желтого (тиопентал) цвета во флаконах по 0,5— 1 г. Перед употреблением растворяются бидистиллированной водой или изотоническим раствором натрия хлорида. Раствор быстро разлагается, поэтому должен быть использован только в течение 4 ч после приготовления.

Гексенал и тиопентал-натрий обладают угнетающим влиянием на кору головного мозга, понижают возбудимость его двигательных центров. Анальгетические свойства выражены слабо. Барбитураты угнетают дыхание, непосредственно воздействуя на дыхательный центр. Влияние их на кровообращение обусловлено как непосредственным угнетением сократимости миокарда, так и снижением сосудистого тонуса за счет центрального действия на сосудодвигательный центр. Клинически эти эффекты проявляются гипотензией и компенсаторной тахикардией. В условиях наркоза барбитуратами (в большей степени это относится к тиопенталу-натрию) повышаются чувствительность окончаний блуждающего нерва и связанная с этим повышенная реакция сердца и слизистой оболочки бронхов на раздражение. В малых дозах эти препараты не влияют на функцию печени и почек, однако в больших дозах, вводимых одномоментно, это влияние отчетливо.

Следует отметить, что степень выраженности побочного действия барбитуратов зависит от используемой концентрации и темпа введения.

Различают 3 стадии барбитурового наркоза.

I стадия характеризуется появлением чувства опьянения, легкого головокружения, сонливости, заторможенности. Незначительно замедляется дыхание, реакция на боль сохранена. Эта стадия развивается после введения 20—30 мл 1 % раствора препарата и продолжается 1 мин.

II стадия наступает через 1 мин и характеризуется потерей сознания, некоторым расширением зрачков, повышением глоточного и гортанного рефлексов. При этом глазные яблоки совершают медленные нистагмоидные движения. В этой стадии не следует проводить каких-либо манипуляций типа санации полости рта, введения воздуховода, так как могут развиться нежелательные реакции: брадикардия, падение артериального давления, ларингоспазм.

III стадия (хирургическая) может быть поверхностной и глубокой. Поверхностная стадия развивается через 1 мин. При этом отмечаются сужение зрачков, расслабление скелетной и глоточной мускулатуры. Артериальное давление несколько снижено. Дыхание учащается и становится поверхностным. В фазе глубокого наркоза исчезают глазные рефлексы, резко снижается артериальное давление и значительно угнетается дыхание.

Некоторые авторы выделяют IV стадию — стадию передозировки. Она развивается при быстром введении 1—2,5% раствора гексенала или тиопентала-натрия в дозе, превышающей допустимую разовую (1 г сухого вещества). При этом резко расширяются зрачки, происходит остановка кровообращения и дыхания.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. Гексенал и тиопентал-натрий применяют внутривенно и внутримышечно. В первом случае концентрация раствора не должна превышать 1 %. Учитывая присущий барбитуратам ваготропный эффект, при применении этих средств всегда должна использоваться премедикация атропином, предпочтительно внутривенно в дозе 0,5 мг. Затем внутривенно медленно вводится гексенал или тиопентал-натрий в виде 1 % раствора со скоростью 5 —10 мл в течение 1 мин. При отсутствии угнетения дыхания последующее количество препарата вводится в течение 3—4 мин. Индивидуальная чувствительность к этим препаратам различна и зависит от возраста, состояния больного, сопутствующей патологии. Средняя разовая доза колеблется от 3 до 10 мг/кг массы тела, длительность ее действия составляет 10—15 мин. Максимальная разовая доза не должна превышать 1г. При внутримышечном введении побочные эффекты барбитуратов менее выражены, однако действие более длительно и малоуправляемо. Средняя доза составляет 5—6 мл, но может достигать 10 мл 10% раствора. Наркотический эффект развивается через 10—15 мин, продолжается до 40 мин.

Учитывая побочные эффекты барбитуратов, показания к их применению на догоспитальном этапе весьма ограничены.

Показания к применению: 1) лечение судорожного синдрома (эпилептический статус, эклампсия), 2) введение в наркоз перед интубацией трахеи.

Противопоказания: 1) заболевания сердечно-сосудистой системы, 2) тяжелая травма, сопровождающаяся шоком, 3) массивная кровопотеря; 4) бронхиальная астма.

Натрия оксибутират. Выпускается в виде 20% раствора по 10 мл в ампулах. Представляет собой натриевую соль γ-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая близка к естественным метаболитам организма человека, находящимся в мозговой ткани, в частности к γ-аминомасляной кислоте (ГАМК). ГАМК является своеобразным медиатором торможения в ЦНС. Увеличение ее содержания или активация ГАМК-рецепторов ЦНС сопровождается отчетливым седативным действием и устраняет эмоциональный компонент болевой реакции [Игнатов Ю.Д., Андреев Б.В, 1982]. Реализация наркотических свойств натрия оксибутирата осуществляется благодаря воздействию на ГАМК-рецепторы ЦНС.

Натрия оксибутират практически не оказывает токсического действия на организм. Характерной чертой является мощное антигипоксическое действие. В соответствующей дозе обладает выраженным наркотическим эффектом. Анальгетические свойства слабы. Натрия оксибутират вызывает релаксацию скелетной мускулатуры за счет угнетения моносинаптической передачи на уровне спинного мозга. Влияние на кровообращение обусловлено увеличением ударного объема сердца, периферическое сопротивление при этом не повышается, напротив, при применении натрия оксибутирата уменьшается сосудистый спазм, улучшается микроциркуляция. Улучшается кровообращение в гепатопортальной зоне, увеличивается печеночный кровоток. При использовании средних терапевтических доз препарата обычно не наблюдаются нарушения дыхания. При глубоком наркозе (доза более 150 мг/кг) может развиться периодическое дыхание Чейна — Стокса.

Различают 5 стадий наркоза натрия оксибутиратом.

I стадия (поверхностного сна) характеризуется сохранением всех рефлексов и незначительным урежением пульса. Сон наступает через 10—20 мин после введения 50 мг/кг препарата.

II стадия (возбуждения) выражена только при быстром введении препарата. При этом отмечаются подергивание отдельных групп мышц, нерегулярное редкое дыхание, повышение болевой чувствительности.

III стадия (глубокого сна) характеризуется сужением зрачков, сохранением глазных рефлексов, уменьшением реакции на боль. Эта стадия наступает через 20—30 мин после введения дозы, составляющей более 100 мг/кг.

IV стадия (аналгезии) по своим проявлениям близка к хирургической стадии, однако при ней сохраняются мышечный тонус и двигательная реакция на боль, появляется релаксация глоточной мускулатуры. Дыхание несколько угнетено.

V стадия (глубокого наркоза) характеризуется угнетением сухожильных рефлексов, релаксацией скелетной мускулатуры, угнетением дыхания. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Эта стадия наркоза достигается при применении натрия оксибутирата в дозе 200 мг/кг.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. Индивидуальная чувствительность к натрия оксибутирату значительно варьирует и зависит от исходного состояния больного. Доза колеблется от 50 до 100 мг/кг массы тела. Препарат следует вводить внутривенно медленно со скоростью 2 мл 20% раствора в минуту во избежание развития двигательного возбуждения и нарушения дыхания. Применение небольшого количества барбитуратов (50—100 мг), вводимых в одном шприце с натрия оксибутиратом, ускоряет введение в наркоз и предупреждает возбуждение.

Продолжительность наркоза при применении натрия оксибутирата колеблется в широких пределах — от 30 до 90 мин.

Суммируя описанные свойства натрия оксибутирата, можно было бы назвать это средство идеальным для работы в условиях скорой помощи. Однако большая продолжительность действия ограничивает его применение на догоспитальном этапе.

Показания к применению: 1) гипоксический отек головного мозга; 2) тяжелая травма, сопровождающаяся шоком; 3) введение в наркоз перед интубацией трахеи; 4) гипертермический и судорожный синдромы у детей (доза 100 мг/кг).

Относительные противопоказания: артериальная гипертензия.

Абсолютные противопоказания: подозрение на повреждение внутренних органов.

Кеталар (кетамин, в ВНР выпускается под названием «калипсол»). Анестетик, оказывающий своеобразное действие на ЦНС. Одновременно с угнетением активности подкорковых центров, принимающих участие в формировании чувства боли, кеталар вызывает возбуждение лимбической системы, что приводит к развитию галлюцинаций, бреда, красочных сновидений. Влияние кеталара на сердечно-сосудистую систему проявляется в увеличении ударного объема сердца, увеличении частоты сердечных сокращений. Это приводит к повышению артериального давления на 20—25% и тахикардии. Влияние кеталара на дыхание незначительно и зависит от темпа введения. При быстром введении возможно угнетение дыхания вплоть до кратковременного апноз. Кеталар не угнетает рефлексов с верхних дыхательных путей, не угнетает кашлевого рефлекса, несколько повышает тонус жевательной мускулатуры, незначительно увеличивает саливацию.

Клиническая картина наркоза кеталаром очень своеобразна. Через 5—10 с после введения препарата утрачивается сознание. Больной лежит с открытыми глазами, нередко наблюдаются нистагм и подергивание мимической мускулатуры. В это время могут отмечаться психические нарушения в виде ярких сновидений, галлюцинаций. Интенсивность их усиливается при внешнем шуме, разговорах, попытке обратиться к больному с вопросом. Иногда возникает спазм жевательной мускулатуры, что вызывает кратковременное нарушение проходимости дыхательных путей. Описанные явления продолжаются в течение 30—60 с, затем больной успокаивается, наступает наркотический сон. У детей анестезия не сопровождается психомоторным возбуждением и галлюцинациями. После наркоза кеталаром ясное сознание восстанавливается в среднем через 20—30 мин.

М е т о д и к а п р и м е н е н и я. Кеталар может применяться как внутривенно, так и внутримышечно. При внутривенном применении используется в дозе 2 мг/кг массы тела, вводится медленно (не быстрее чем за 1 мин). Анестезия развивается через 30—60 с и продолжается 5—10 мин. При окончании действия первоначальной дозы препарат может вводиться повторно в дозе 1 мг/кг. При внутримышечном введении кеталар используется в дозе 6 мг/кг. При этом эффект развивается через 2—4 мин и длится 15—30 мин.