Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см, преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

Заболевание отличается стертыми клиническими проявлениями, изредка бессимптомным течением. Нерезко выраженные, медленно нарастающие явления интоксикации являются доминирующими в клинической картине инфильтративного туберкулеза легких. Наиболее часто встречаются немотивированная слабость, нарушение аппетита, исхудание, ночная потливость, субфебрильная температура тела. Также незначительны и признаки поражения респираторной системы, однако несильный кашель или легкое покашливание является наиболее частым симптомом и встречается у 80-85 % больных. Кашель вначале сухой, затем может отходить небольшое количество слизистой мокроты беловатого цвета без запаха. Иногда больные, особенно женщины, заглатывают мокроту, поэтому отмечают или ее отсутствие, или чувство «першения» в горле, желание откашляться. У 10-12 % больных начало инфильтративного туберкулеза легких может быть бурным и напоминать бактериальную пневмонию.

В анамнезе важно установить наличие контакта с больным активным туберкулезом легких или ранее перенесенный туберкулез. Нередко заболеванию предшествуют ситуации, снижающие сопротивляемость организма: недоедание, длительное переутомление, роды, различные стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, тяжелые сопутствующие заболевания. На сегодняшний день главным фактором риска развития туберкулеза является ВИЧ-инфицирование. 

Болезнь развивается постепенно, реже начинается остро, напоминая пневмонию, грипп, ОРЗ. При тщательном расспросе у большинства больных до «острого начала» можно выявить продромальный период с исхуданием слабостью, субфебрилитетом, легким покашливанием. Удовлетворительное общее состояние, несильный кашель, отсутствие одышки и болей в груди приводят к тому, что часто больные привыкают к изменениям в своем здоровье и длительно не обращаются за медицинской помощью. Это способствует несвоевременной диагностике заболевания, повышает риск развития «открытых» форм туберкулеза и ухудшает эпидемиологическую ситуацию. 

При объективном осмотре изменений может не быть. Питание пациентов, как правило, удовлетворительное или несколько пониженное, лица с избыточным весом среди больных туберкулезом встречаются редко. Несколько чаще болеют люди астенического телосложения. В большинстве случаев при перкуссии легких изменения отсутствуют, при аускультации выслушивается везикулярное или жесткое дыхание. Иногда над местом поражения определяются немногочисленные влажные (реже сухие) хрипы. Хрипы лучше выслушиваются по передней поверхности грудной клетки в над- и подключичных областях, по задней поверхности - у внутреннего края лопатки. Указанные области являются проекцией наиболее излюбленных мест локализации туберкулезных инфильтратов.  

Рентгенологически определяется различной интенсивности затемнение размерами более 1 см с нечеткими контурами, которое обычно локализуется в верхушечных и задних сегментах (S₁, S₂, S₆). При туберкулезе выделяют следующие типы инфильтратов:

1. Лобулярный или бронхо-лобулярный;

2. Округлый (инфильтрат Ассмана);

3. Облаковидный;

4. Перисциссурит;

5. Лобит.

Для инфильтративного туберкулеза у ВИЧ-негативных лиц не характерно увеличение лимфатических узлов в корнях легких, процесс редко переходит через междолевые плевральные границы.

При инфильтративном туберкулезе легких в результате отторжении казеозного некроза может возникнуть деструкция, которая на рентгенограмме отражается появлением участка просветления внутри затемнения (Рис. 12 Приложения). Наличие уровня жидкости внутри полости распада не характерно для инфильтративного туберкулеза. При откашливании больным некротических масс инфицированная мокрота по бронхам может попадать в здоровые участки легочной ткани вокруг инфильтрата и даже в соседнее легкое, что вызывает образование свежих участков туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется наличием, так называемых, бронхогенных очагов-отсевов, которые имеют вид очаговых теней малой интенсивности. Иногда эти очаги сливаются между собой, образовывая инфильтраты. Очаги-отсевы являются характерным признаком туберкулеза.

При туберкулезных инфильтратах с деструкцией на рентгенограммах иногда наблюдается дорожка к корню. Она возникает в результате вовлечения в процесс дренирующих бронхов с развитием перифокального воспаления и лимфангита. Внутри этой дорожки иногда можно рассмотреть светлую полоску дренирующего бронха. 

Отличительной чертой инфильтративного туберкулеза легких является отсутствие в периферической крови лейкоцитоза. Обычно наблюдается нормальное количество лейкоцитов, тенденция к лейкопении, относительная и абсолютная лимфопения, моноцитоз. Лейкоцитоз встречается у 10-12 % больных, при этом количество лейкоцитов редко превышает 10-12•10⁹/л. У больных инфильтративным туберкулезом легких без сопутствующего ВИЧ-инфицирования СОЭ находится в пределах нормы или умеренно повышается. Значительное увеличение СОЭ наблюдается, в основном, при тяжелых деструктивных процессах с выраженной интоксикацией.  

Таким образом, кроме особенностей клинико-лабораторной и рентгенологической картины, диагностика инфильтративного туберкулеза легких основывается на двух основных моментах:

1. Обнаружение возбудителя туберкулеза в мокроте. Частота выявления КУБ микроскопическим методом, особенно при наличии деструкции, составляет 55-75 %, культуральный метод повышает частоту выявления МБТ еще на 10-15 %.

2. Отсутствие эффекта от лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые назначаются, если КУБ в мазках мокроты не обнаружены.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония является одной из самых тяжелых клинических форм туберкулеза легких и характеризуется прогрессирующим течением с частым летальным исходом. Морфологически при казеозной пневмонии происходит перерождение обширных участков легочной ткани в казеозный некроз, после чего восстановления нормальной структуры легких не возможно.

В анамнезе нередко имеется указание на асоциальный образ жизни, перенесенный ранее туберкулез, наличие хронического туберкулеза, тяжелой сопутствующей патологии. Казеозная пневмония может быть самостоятельной формой туберкулеза или осложнять течение хронических форм туберкулеза легких (фиброзно-кавернозного). Нередко казеозная пневмония является результатом возникшего легочного кровотечения, когда при аспирации крови туберкулезные микобактерии попадают в другие участки легкого. При казеозной пневмонии выражен синдром интоксикации, температура тела может повышаться до фебрильных и гектических цифр. Практически всех больных беспокоит кашель, однако мокроты не много, она слизистого или слизисто-гнойного характера, нередко наблюдается кровохарканье. При объективном обследовании обращает на себя внимание истощенный вид больных, бледная горячая кожа, иногда с румянцем на щеках. Над пораженным легким выслушивается жестковатое бронхиальное дыхание, реже – влажные разнокалиберные хрипы.

В крови определяется анемия, нормальное количество лейкоцитов или лейкопения (редко – умеренный лейкоцитоз), сдвиг влево, относительная и абсолютная лимфопения, высокие цифры СОЭ. Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными из-за снижения реактивности организма.

Диагностика казеозной пневмонии основана на тех же принципах, что и для других форм туберкулеза легких. Обязательным является двукратное исследование мазка мокроты на наличие КУБ. Кроме того, и изменения на рентгенограмме при казеозной пневмонии имеют достаточно характерный для туберкулеза вид (Рис. 13 Приложения):

1. Основной процесс обычно односторонний;

2. Поражение захватывает всю долю, чаще верхнюю, а иногда и все легкое;

3. Тень высокой интенсивности, негомогенная за счет наличия зон просветления (участков деструкции) разных размеров;

4. На стороне поражения и в соседнем легком определяются множество очаги бронхогенного отсева, часто сливного характера.

В результате отторжения казеозных некротических масс в пораженном легком возникают множественные деструкции, однако в самом начале заболевания, пока отторжение еще не началось, полости распада могут отсутствовать. По этой же причине до появления деструкций может не определяться и бактериовыделение, однако при возникновении распада МБТ в мокроте микроскопическим и культуральным методами обнаруживают у 85-90 % пациентов.

Лечение казеозной пневмонии длительное, прогноз серьезный, заболевание сопровождается высокой летальностью. При благоприятном течении происходит медленное рассасывание инфильтрации, формирование фиброзных изменений и множественных туберкулезных каверн, процесс трансформируется в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез.

Дифференциальная диагностика инфильтративно-пневмонических образований в легких

Инфильтративный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с негоспитальной пневмонией, раком легкого и инфарктом легкого (инфаркт-пневмонией).

Пневмонии начинаются остро, до начала заболевания пациенты ощущают себя здоровыми людьми и часто связывают свое заболевание с переохлаждением, нахождением на сквозняке. При объективном обследовании характерными симптомами пневмонии, в отличие от туберкулеза, являются крепитация, звучные влажные хрипы. Пневмониям свойственны выраженные изменения в крови: высокий лейкоцитоз, увеличение относительного и абсолютного содержания нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. КУБ в мокроте отсутствуют. На рентгенограмме при пневмониях определяются гомогенные затемнения, с расплывчатыми, «размытыми» контурами, малой или средней интенсивности, без дорожки к корню и без очагов-отсевов (Рис. 14. Приложения). На фоне лечения антибиотиками происходит быстрое улучшение общего состояния больного, температура снижается на вторые-третьи сутки лечения, чего не наблюдается при туберкулезе. Важным диагностическим моментом пневмоний, коренным образом отличающим их от туберкулеза, является их «подвижность», т.е. быстрое рассасывание или значительное уменьшение инфильтративных изменений в легких после 2 недель антибактериального лечения.

Рак легкого приходится дифференцировать от туберкулеза легких так же часто, как и от пневмонии. О раке легкого необходимо думать тогда, когда у больных старше 40 лет, особенно у курящих мужчин, отмечаются длительное скудное кровохарканье, боль в груди, сухой мучительный надсадный кашель, нарастающая одышка. Симптомом рака легких может быть охриплость голоса, при этом ЛОР-врач диагностирует парез голосовых связок. Парез (паралич) голосовых связок является, как правило, результатом поражения возвратного нерва при метастазировании опухоли в лимфоузлы средостения. При туберкулезе охриплость голоса является следствием туберкулеза гортани с поражением самих голосовых связок, пареза никогда не наблюдается. Иногда при осмотре можно обнаружить метастазы в периферические лимфоузлы, особенно надключичные, которые при этом являются умеренно увеличенными, высокой плотности. Довольно характерны свистящие хрипы над зоной поражения, возникающие при обтурации просвета бронха растущей опухолью. В мокроте МБТ всеми методами не выявляют, но можно обнаружить атипичные клетки, то есть клетки с признаками злокачественной опухоли. Рентгенологически при раке определяется прикорневое затемнение, развитие участков гиповентиляции и ателектаза, сужение или исчезновение просвета бронха, что лучше видно при линейной томографии. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфоузлы, при этом тень корня легкого на стороне поражения расширяется.

На фоне любого лечения (антибиотиками, противотуберкулезными препаратами) инфильтрация не рассасывается, иногда наблюдается частичное уменьшение размеров образования за счет исчезновения перифокальных воспалительных изменений. Чаще наблюдается увеличение тени в размерах, появление на фоне инфильтрации плотного округлого узла, увеличение лимфатических узлов в корне легкого, развитие ателектаза (рис. 15. Приложения). Для подтверждения диагноза большое значение имеет диагностическая бронхоскопия, во время которой можно увидеть опухоль в просвете бронха и выполнить ее биопсию для гистологического исследования. Высокую информативную ценность имеет СКТ. При невозможности выполнить указанные исследования делают срединную рентгенотомографию легких для оценки проходимости бронхов и выявления метастазов в лимфоузлы средостения.

Инфаркт легкого,инфаркт-пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких. Чаще всего инфаркт-пневмония возникает в результате закупорки одной из ветвей легочной артерии тромботическими массами, происходящими из вен нижних конечностей или органов малого таза. К этому предрасполагает тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей, длительный постельный режим после травм, операций на брюшной полости, переломы трубчатых костей, продолжительна гипсовая иммобилизация нижних конечностей (особенно после снятия гипса), физические нагрузки (бег, прыжки, ношение тяжестей). Часто тромбоэмболия ветвей легочной артерии является первым симптомом скрыто протекающего тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.

Инфаркт легкого развивается остро, иногда на фоне полного здоровья. В жалобах можно проследить характерную последовательность клинических проявлений, которая практически никогда не встречается при туберкулезе: 1) резкая боль в боку, 2) быстро возникающая и нарастающая одышка, 3) кровохарканье (кровотечение), 4) повышение температуры тела и появление других признаков пневмонии спустя сутки-двое после первых симптомов болезни. Такое классическое сочетание признаков наблюдается не всегда, в случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии боль может отсутствовать, и ведущим признаком становится внезапно возникшая, на первый взгляд немотивированная, одышка с последующим появлением симптомов инфаркт-пневмонии. Перкуторная и аускультативная картина не носит патогномоничного характера. Характерны тахикардия, на ЭКГ – признаки легочного сердца с перегрузкой правых отделов, пароксизмальные аритмии. 

Рентгенологически при инфаркте легкого определяется тень в пределах закупоренной ветви легочной артерии, иногда треугольной формы, с вершиной, обращенной к корню (Рис. 16 Приложения), однако такая классическая картина встречается довольно редко. Более распространенной является продолговатая тень в виде полосы неправильной формы и различных конфигураций. Тень имеет высокую интенсивность и четкие контуры. При тромбозе мелких ветвей легочной артерии изменения выглядят в виде линейных теней дисковидных ателектазов. Тромбоэмболии в системе легочной артерии часто осложняются плевральным выпотом, который является характерным признаком легочных инфарктов. Иногда на стороне поражения наблюдается высокое стояние диафрагмы, при обширных инфарктах развивается ателектаз пораженного участка. Рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии, однако такие изменения у большинства пациентов отсутствуют.

Крупные инфаркт-пневмонии характеризуются медленным рассасыванием (иногда до 4 месяцев), что в ряде случаев приводит к постановке ошибочного диагноза туберкулеза легких. Решающее значение в диагностике имеет тщательно собранный анамнез, характерные жалобы и рентгенологическая картина, отсутствие МБТ в мокроте.

Казеозная пневмония имеет достаточно характерные анамнестические и рентгенологические проявления и обычно не вызывает затруднений в диагностике. Однако в начале казеозной пневмонии, до того, как образовавшиеся некротические массы начнут расплавляться и откашливаться больным, в легких могут отсутствовать деструкции, а в мокроте – бактериовыделение. При этом выраженные клинические проявления с лихорадкой, кашлем, кровохарканье, хрипами в легких требуют проведения дифференциальной диагностики с крупозной пневмонией и стафилококковой пневмонией.

При крупозной пневмонии пациенты заболевают остро, накануне чувствуют себя хорошо, заболевание связывают с переохлаждением, перенесенной накануне ОРЗ, употреблением большого количества алкоголя (возможность аспирации содержимого ротоглотки), тогда как казеозная пневмония чаще развивается у истощенных людей, у лиц, ведущих асоциальный образ жизни, у тех, кто уже болел туберкулезом, но уклонялся от лечения.

Клинически крупозная пневмония протекает намного тяжелее, чем казеозная, характеризуясь выраженным синдромом интоксикации с фебрильной температурой и ознобами, нарастающей дыхательной недостаточностью, интенсивными болями в грудной клетке над зоной поражения. Состояние больных расценивают как крайне тяжелое, они вялы, адинамичны. Иногда на крыльях носа, губах, щеках появляются герпетические высыпания, что крайне редко наблюдается при казеозной пневмонии. Кашель вначале сухой, затем начинает отходить ржавая, гнойная мокрота. В первые дни над зоной пневмонии определяется притупление, бронхиальное дыхание, позже появляются крепитация и обильные звучные влажные хрипы, которые нехарактерны для казеозной пневмонии.

Рентгенологически при крупозной пневмонии инфильтрация также захватывает большие участки легких (сегменты, доли), нередко с двух сторон, однако процесс локализуется в средних и нижних отделах (Рис. 17 Приложения). При пневмониях не возникает очагов-отсевов, в мокроте МБТ не выявляют даже при многократном поиске всеми методами, включая микроскопию, ПЦР, культуральное исследование. Крупозная пневмония протекает с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом в крови, иногда до 20,0•10⁹/л тыс., со сдвигом влево вплоть до миелоцитов, что крайне редко наблюдается при казеозной пневмонии. При адекватной терапии антибиотиками широкого спектра действия общее состояние больных крупозной пневмонией улучшается в первые сутки лечения, изменения в легких полностью исчезают или значительно уменьшаются через 2-4 недели, чего никогда не наблюдается при казеозной пневмонии. 

Стафилококковая пневмония вызывается грамм положительным стафилококком (чаще золотистым), выделяющим большое количество гистолитических ферментов, что приводит к некрозу легочной ткани и возникновению полостей распада. Стафилококковая пневмония может быть самостоятельным заболеванием или возникать в результате гематогенного (лимфогематогенного) распространения инфекции (сепсис, гнойные очаги кожи, миндалин, придаточных пазух носа). Из мокроты, содержимого лакун миндалин, крови может быть высеян стафилококк. Заболевание начинается остро, тогда как казеозная пневмония редко имеет острое начало, практически всегда можно выявить длительный продромальный период с повышением температуры тела, исхуданием, сухим или малопродуктивным кашлем.

Клиническая картина стафилококковой пневмонии характеризуется ярким синдромом интоксикации с фебрильной температурой, ознобами, потливостью, снижением аппетита, исхуданием. Выражены влажный кашель, одышка, боль в грудной клетке. Мокрота имеет слизисто-гнойный или гнойный характер, может быть кровохарканье. При аускультации в легких выслушиваются обильные влажные хрипы, крепитация. Такое острое начало, яркая клиника и аускультативные феномены не характерны для казеозной пневмонии и наблюдаются крайне редко.

Как самостоятельное заболевание стафилококковая пневмония поражает чаще одно легкое. На рентгенограммах изменения локализуются в средних и нижних отделах легких, представлены множественными экссудативными очагами и/или инфильтратами полисегментарного распространения, часто со слиянием. Нередко в первые сутки заболевания возникает плеврит, который не имеет тенденции к осумкованию и на фоне лечения быстро рассасывается, не требуя проведения частых плевральных пункций. Характерной чертой стафилококковой пневмонии является быстрое появление множественных тонкостенных полостей (кист) различного диаметра, напоминающих эмфизематозные буллы и, как правило, не содержащих жидкости (рис. 18 Приложения). Разрыв кисты может осложниться пневмотораксом. В отличие от туберкулеза, стафилококковая деструкция развивается очень быстро – через 2-3 дня от появления инфильтрации, и также быстро исчезает, возникая в другом месте. Несмотря на обширность деструкции, очаги-отсевы вокруг основного инфильтрата и в соседнем легком отсутствуют. При казеозной пневмонии поражаются верхние доли, интенсивность тени более высокая, деструкция развивается медленно и не имеет таких правильных округлых контуров и тонких стенок, в пораженном и соседнем легком определяется множество очагов бронхогенного отсева.

Характерным признаком стафилококковой пневмонии является лейкоцитоз до 15-28•10⁹/л со сдвигом влево, тогда как при казеозной пневмонии лейкоцитоз отсутствует, определяется анемия и лимфопения. При значительных объемах поражения легочной ткани (доля или все легкое) состояние больных казеозной пневмонией все же заметно легче, чем у пациентов со стафилококковой пневмонией.

У больных стафилококковой пневмонией даже при наличии множественных деструкций МБТ в мокроте и бронхиальных смывах не находят. При казеозной пневмонии бактериовыделение в начале болезни может не определяться, однако по мере отторжения казеозных масс и появления множественных полостей распада туберкулезные микобактерии обнаруживают у 85-90 % пациентов, что значительно упрощает диагностику.

Отличить стафилококковое поражение от туберкулезного помогает быстрая положительная клинико-рентгенологическая динамика пневмонии под влиянием адекватной терапии антибиотиками широкого спектра действия. У детей и подростков, лиц пожилого возраста, ослабленных больных стафилококковая пневмония может прогрессировать даже на фоне лечения, однако образование новых инфильтратов и полостей происходит быстро, в течение 3-5 дней, чего никогда не наблюдается при туберкулезе.

 

Туберкулема легких

Туберкулема легких – это различного генеза инкапсулированное образование размером более 1 см в диаметре, морфологически представляющее собой участок казеозного некроза, окруженный соединительнотканной капсулой. Чаще всего туберкулема образуется в результате инволюции инфильтративного туберкулеза легких (инфильтративно-пневмоническая туберкулема), либо является результатом туберкулезного процесса, который с самого начала протекает по пути формирования туберкулемы (истинная туберкулема). Реже туберкулема образуется после заполнения казеозно-некротическими массами туберкулезной каверны, что может возникнуть в случае закрытия просвета дренирующего бронха (псевдотуберкулема) или при слиянии нескольких казеозных фокусов (конголомератная туберкулема).

Болеют преимущественно лица молодого возраста с хорошей сопротивляемостью организма. В анамнезе можно найти упоминание о перенесенном ранее туберкулезе, однако формирование туберкулемы может происходить незаметно, и заболевание нередко выявляется случайно при профилактической флюорографии или предварительном медицинском осмотре.

Туберкулема протекает бессимптомно, изменений при объективном обследовании и в составе периферической крови, как правило, не наблюдается, МБТ в мокроте отсутствуют. В таких случаях туберкулему можно рассматривать, как остаточные изменения перенесенного ранее активного туберкулезного процесса. У больного может сформироваться две и более туберкулем, что чаще наблюдается у больных сахарным диабетом. Может обостряться, тогда у больного появляются интоксикационные жалобы, кашель, воспалительные изменения в крови, бактериовыделение.

Рентгенологически туберкулемы чаще всего располагаются в S₁, S₂, S₆ легких, имеют вид округлой или овальной формы, средней или высокой интенсивности с четкими контурами (Рис. 19 Приложения). При линейной томографии или СКТ в тени туберкулемы можно увидеть вкрапления извести. При обострении появляется распад в нижнемедиальном полюсе, ближе к дренирующему бронху. В ряде случаев деструкция имеет характерный вид серповидного просветления, однако это встречается нечасто. Иногда можно увидеть отходящую от туберкулемы дорожку к корню, внутри которой определяется полоска дренирующего бронха. Вокруг распадающейся туберкулемы нередко возникают очаги бронхогенного отсева.

Для верификации диагноза важно наличие других туберкулезных изменений или следов перенесенного специфического процесса в непосредственном месте локализации туберкулемы или в соседнем легком (интенсивные очаги, поля фиброза, буллезно-дистрофические изменения, туберкулезные каверны). Важен анализ рентгенологического архива, при котором можно выявить предшествующий туберкулезный процесс и проследить этапы формирования туберкулемы.

Мелкие туберкулемы (от 1 до 2 см) не требуют лечения, туберкулемы более крупных размеров подлежат хирургическому удалению.

 Все туберкулемы с распадом, позиционным ростом, отсевами следует рассматривать как активную форму туберкулеза, подлежащую длительному лечению противотуберкулезными препаратами с последующим решением вопроса о хирургическом удалении.

Дифференциальная диагностика округлых образований в легких

 

В клинических условиях чаще всего туберкулемы приходится отличать от округлой пневмонии и от периферического рака легкого, реже – с аспергиломами и паразитарными кистами (эхинококк).

Пневмония округлой формы чаще возникает у лиц молодого возраста. В отличие от туберкулеза, округлая пневмония начинается остро, отличается яркой клинической картиной с выраженным синдромом интоксикации и респираторными жалобами. В легких выслушиваются влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. Округлая пневмония может локализоваться в различных отделах легких, но чаще всего возникает в передних и нижних сегментах легких. На рентгенограммах определяется округлая гомогенная тень малой интенсивности с неровными размытыми контурами без дорожки к корню и очагов-отсевов. КУБ в мокроте не выявляются. Округлая пневмония хорошо поддается лечению: при назначении антибиотиков широкого спектра действия в течение 2 недель инфильтрация быстро рассасывается, не оставляя следов. 

Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов, поэтому он локализуется на «периферии» легких и часто является рентгенологической находкой при проведении профилактических осмотров. Периферический рак всегда имеет характер одиночного образования и чаще всего локализуется в третьем сегменте легких (S₃), реже – в S₄, S₅. Контуры опухоли могут быть различными, но наиболее характерными являются симптомы «бугристости и лучистости», это особенно хорошо заметно на линейной или компьютерной томограмме (рис. 20, 21 Приложения). Бугристость возникает из-за неравномерного роста и слияния раковых узлов, лучистость тени обусловлена раковым лимфангитом и прорастанием опухоли по ходу бронхов и сосудов. При периферическом раке легкого сравнительно редко возникает дорожка к корню, которая имеет вид широких интенсивных тяжей. В отличие от туберкулеза, при периферическом раке внутри дорожки не обнаруживается полоска дренирующего бронха. Тень периферического рака определяется на фоне неизмененной легочной ткани. Иногда, при метастазировании опухоли, в корне легкого на стороне поражения могут выявляться увеличенные лимфатические узлы.

Аспергилломы представляют массы мицелия плесневого грибка рода Aspergillus, которые заполняют полости внутри легких. Происхождение полости может быть различным, описан случай заселения аспергиллами распадающегося рака легкого. Аспергилломы легких встречаются несколько чаще у молодых лиц и локализуются обычно в верхних долях (1-2 сегменты), что делает их схожими с туберкулемами. Клинические проявления при аспергилломе выражены нерезко, отмечается интоксикационный синдром, в мокроте можно обнаружить зеленоватые комочки, состоящие из скоплений мицелия. Основным методом диагностики аспергиллом является рентгенологический. При аспергилломах определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение (симптом «погремушки»). От туберкулем аспергилломы легких отличает, прежде всего, расположение краевого просветления по верхнему краю, симптом «погремушки», отсутствие очагов-отсевов, положительные серологические реакции на грибковые антигены.

Эхинококкоз возникает при попадании в кишечник онкосфер паразита, где они размножаются и по системе воротной вены попадают в печень. Там 70 % из них оседают, а оставшаяся часть проникает в легкие. Эхинококковые кисты в легких практически никогда не возникают без наличия эхинококковых кист в печени. Клиническая картина различна, данные объективного осмотра при небольших размерах кист неинформативны. Состав периферической крови не изменен, может быть эозинофилия. Относительную ценность имеет серологическое исследование (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ). На рентгенограммах определяется единичная овальной формы однородная тень высокой интенсивности с четкими контурами. У 30 % больных между хитиновой оболочкой эхинококка и его капсулой определяется воздух в виде узкого просветления полулунной формы. Эхинококковые кисты растут медленно, часто обызвествляются, в результате чего повышается интенсивность контуров тени. Ведущим методом диагностики паразитарных поражений легких является компьютерная томография, для уточнения жидкостного характера образования применяется магнитно-резонансная томография.

 

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулезный плеврит – это воспаление плевры, вызванное туберкулезными микобактериями.

Плеврит чаще всего развивается как осложнение других форм туберкулеза – первичного, диссеминированного, инфильтративного. Плеврит может протекать как самостоятельное заболевание без поражения других органов, в этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме. Серозный экссудативный плеврит у лиц молодого возраста на фоне отсутствия рентгенологических признаков патологии в легочной ткани в 95 % случаев имеет туберкулезную этиологию. Экссудативный туберкулезный плеврит часто развивается у ВИЧ-инфицированных больных.

Заболевают преимущественно молодые лица в возрасте до 35 лет. В зависимости от патогенеза выделяют следующие разновидности туберкулезных плевритов:

1. Перифокальный: возникает контактным путем в результате распространения воспаления из субплеврально расположенного туберкулезного очага на висцеральную плевру;

2. Аллергический: развивается в сенсибилизированном организме, при этом очаг туберкулезной инфекции может быть в любом месте (чаще - в лимфатических узлах корня легкого). В основе формирования аллергического туберкулезного плеврита лежит повышенное образование иммунных комплексов, которые поражают сосуды и вызывают повышение их проницаемости. В результате происходит пропотевание и скопление жидкости в плевральной полости.

3. Туберкулез плевры: специфическое поражение плевры туберкулезными микобактериями, которые попадают в нее гематогенным или лимфогенным путем. В плевральных листках возникают очаги казеозного некроза и типичные туберкулезные гранулемы.

Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит. Экссудат может быть фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. Наиболее частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный плеврит с наличием серозного выпота. При прорыве каверны в плевральную полость с ее инфицированием развивается гнойное воспаление или эмпиема плевры.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования, результатов изучения плеврального экссудата. Высокую диагностическую ценность имеет видеоторакоскопия, позволяющая осмотреть плевральную полость и провести биопсию пораженной плевры с последующим гистологическим исследованием.

В отличие от остальных клинических форм туберкулеза, туберкулезный плеврит часто начинается остро. Заболевание по клинической картине напоминает пневмонию: резко поднимается температура, возникает сухой кашель, боль в боку, одышка. Нередко таким пациентам в течение длительного времени назначают антибиотики широкого спектра действия, что затягивает своевременное выявление туберкулезной этиологии заболевания.

При постепенном начале плеврита клинические симптомы выражены нерезко, нарастают в течение 2-3 недель. Вначале появляется синдром интоксикации, после чего на стороне поражения возникает боль, ощущение тяжести в боку, нарастает одышка. По мере накопления жидкости в плевральной полости среди клинических проявлений плеврита одышка приобретает доминирующий характер.

Диагностическое значение имеет положительный ВИЧ-статус, контакт с больными активным туберкулезом, перенесенный в детстве туберкулез. Как и при других клинических формах туберкулеза, при плеврите с «острым началом» иногда удается выявить продромальный период, предшествующий появлению выраженных симптомов заболевания.

Рентгенологически в нижних отделах грудной клетки определяется интенсивное однородное затемнение с косым, достаточно четким краем. Почти у 65 % больных туберкулезным плевритом на стороне поражения выявляется туберкулезный процесс в легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный), нередко с бактериовыделением, что облегчает верификацию специфической природы выпота.

Большое значение для установления диагноза имеет исследование плевральной жидкости. При туберкулезе она носит характер экссудата, т.е. имеет воспалительный характер. Плевральные выпоты могут быть обусловлены и другими, не воспалительными причинами, тогда они называются транссудатами.

Транссудат образуется при повышении гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности, повышении внутригрудного давления), снижении онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии (цирроз печени, нефротический синдром, голодание), нарушении вводно-электролитного обмена, целостности и проницаемости сосудов.

Транссудаты прозрачны, не свертываются при стоянии, относительная плотность их ниже 1015, содержание белка колеблется в пределах 5,0-25,0 г/л, глюкозы – более 3,33 ммоль/л, Проба Ривальта (на содержание серомуцина) отрицательная.

Экссудат образуется из-за повышения проницаемости капилляров вследствие воспалительных процессов различной этиологии или при нарушении лимфатического оттока (опухоли, травма).

Экссудаты опалесцируют, относительная их плотность более 1018, содержание белка более 30,0 г/л, глюкозы – менее 3,33 ммоль/л, при отстаивании образуется сгусток, Проба Ривальта положитель