Классификация лекарственной болезни

· Острая - анафилактический шок, отек квинке, вазомоторный ренит, астма, гемолитическая анемия, крапивница,

· Затяжная - сывороточная болезнь, синдром лайера, Лекарственные васкулиты.

По тяжести течения:

Легкая форма течения – симптомы исчезают через 3 дня после назначения противогистаминных

Средняя степень - симптомы исчезают через 4-5 дней но требуют назначения глюкокортикойдов в средних дозах 20-40 мг. (крапивница, лихорадка до 39, дерматиты,

Тяжелая форма - болезнь лайла, миокардиты, нефротический синдром, анафилактический шок. Симптомы исчезают через 7-10 дней - глюкокортикойды, антигистаминные препараты.

Клиника:

В начале клинические проявления - не специфические - недомогание, слабость, боль головная, головокружения. Клинические синдромы лекарственной болезни разнообразыны- они могут быть системными: преимущественно кожными проявлениями или с избирательным поражением внутренних органов, легкие, почки, сердце, наиболее часто проявлется

кожный синдром - зуд, эритомотозная сыпь - высыпания появляются через несколько дней через несколько дней после приема лекарственного препарата. Чаще на 7-8 день.

Поражения внутренних органов - при поражении органов дыхания, могут проявляться в виде. Ренита, бронхоспазма, аллергических альвиолитов, и инфильтратов.

Поражение печени - протекает по типу доброкачесвенных, гепатитов – желтушность, кожный зуд, температура, диспепсические расстройства, боль в правом подреберье

Поражение ССС - связано с очаговыми эузинофильными миокардитами которые замечаются на экг. Боль сердцебиение, одышка, экстрасистолия.

Поражение органов пищеварения - дуадениты, энтероколиты, гастриты, боли, аллергические паносы, с примесью слизи и крови, часто симптомы сочетаются с крапивницей и эузинофилией. Это может проявляться.

Гемолитические лекарственные анемии - связаны с анемией, тромбоцитопинией и гранулоцитопинией, при поражении сосудов - васкулиты. Лихорадка, слабость, боли в мышцах, головная боль, периферические невриты, возможны поражения кишечников и почек.

Принципы Диагностики:

1.Аллергелогический анамнез

2. Аллергические пробы

3. Эллиминационные пробы

4. Кожные пробы

5. Провакационные пробы

6. БАК - эозинофилия, иммуноглобулинемия – повышены.

Лечения

§ Госпитализация – если в первые.

§ Диета - первые дни голодная. Потом исключают все возможные аллергены - фрукты, молоко и т.д. Отмена всех лекарственных препаратов.

§ Абсорбенты назначение - уголь, энтеросгель, возможно промывание желудка, клизмы

§ Антигистаминные

o Супрастин, тавигил, димедрол, пепафен

§ Глюкокортикойды

§ Симптоматическая терапия

o Повышение сосудистого тонуса

o Снятие бронхоспазма и т.д.

Профилактика - борьба с полипрогмазией - минимум лекарственных препаратов. Запрет продажи лекарственных препаратов без рецептов.

 

 

 

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Острые аллергические заболевания обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к экзогенным аллергенам- антигеннам. Характеризуется внезапным началом и непредсказуемым течением, повышеным риском угрожающим жизин состояним.

Крапивница — это гетерогенное заболевание, характеризующееся появле-
нием кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь, реже —
папула.

Ограниченная крапивница - внезапное появление на ограниченном участке кожи уртикарных элементов с четкими границами. Как правило красного цвета, диаметром от нескольких миллиетров до нескольких сантиметров. На фоне гиперемии сопровождающиеся острым зудом.

Генерализованная крапивница - тотальное поражение кожных покровов, часто слияние описанных выше эллементов.

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек) — это
наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся отеком
кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных орга-
нов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.).

Проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки, и/или слизистых оболочек. Возможна кишечная колика, тошнота, рвота - при отеке ЖКТ. Кашель осиплость голоса, нарушение глотания., удушье, стридорозное дыхание. - при локализации в области гортани. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.

Распространенность. Крапивница является широко распространенным
заболеванием. Считается, что примерно у 15—20% населения хотя бы один
раз в жизни отмечалась крапивница. Наиболее часто крапивница и отек Квинке
наблюдаются у женщин. Они встречаются в любом возрасте, но преимуще-
ственно от 20 до 40 лет.

Этиология. Наиболее частыми причинами крапивницы и отека Квинке
являются:

1. Пищевые продукты: рыба, рыбная икра, ракообразные (раки, креветки, крабы), молоко, яйца, орехи, бобовые (орехи, горох, фасоль), картофель, сельдерей, цитрусовые, красные сорта яблок, клубника, сухие колбасы, сыр, шоколад. Кроме этого, заболевание могут вызывать пищевые добавки: кра ситель желтого цвета тартразин, содержащийся в кондитерских и гастрономических изделиях, консерванты (салицилаты, бензоаты, сульфиты, нитриты).Лекарственные препараты: антибиотики (особенно группы пенициллина), сульфаниламиды, витамины (особенно группы В), белковые препараты (кровь, плазма, иммуноглобулины, инсулин), миорелаксанты, наркотические аналгетики, рентгеноконтрастные средства, плазмозаменители, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналоприл, периндоприл и др.). Укусы насекомых (ос, пчел, шершней и др.).

2. Паразиты (лямблии, гельминты).

3. Инфекционные агенты: вирусы (особенно гепатита В и С), бактерии, грибы (очаговая хроническая инфекция, дисбактериоз кишечника).

4. Физические факторы: давление, холод, тепло, инсоляция и др.

5. Химические вещества: соли металлов (хром, никель, кобальт), латекс, мази, кремы, бытовая химия.

6. Аэроаллергены: бытовые (домашняя пыль), эпидермальные, пыльцевые.

7. Психогенные факторы (нервно-психический стресс) и физическая нагрузка.

8. Генетические дефекты: дефицит ингибитора первого фактора (С₂) комплемента.

Следует отметить, что крапивница и отек Квинке часто возникают на
фоне других заболеваний (заболевания пищеварительной системы, опухо-
ли, лимфопролиферативные заболевания, коллагенозы, порфирия и др.),
что требует от врача скрупулезного диагностического поиска. Нередко при-
чина этих болезней остается неизвестной (идиопатическая крапивница и
отек Квинке).

Патогенез. По механизмам развития различают:

I. Аллергическую крапивницу и отек Квинке (30—35%), в основе которых
лежит IgE-зависимый (см. Поллинозы) и, реже, иммунокомплексный тип ал-
лергических реакций. В зависимости от вида аллергена, вызывающего раз-
витие реакций, выделяют:

1) атопическую крапивницу;

2) инфекционно-аллергическую крапивницу;

3) аутоиммунную крапивницу (опухоли желудка, кишечника, гениталий, коллагенозы, некоторые случаи хронической рецидивирующей крапивницы). При этой форме болезни у пациентов в крови обнаруживаются аутоантитела (IgG и IgM) к рецепторам реагинов, активация которых приводит к
дегрануляции тучных клеток и базофилов.

4) Неаллергическую крапивницу и отек Квинке (65—70%), обусловленные следующими механизмами:

| неспецифической либерализацией гистамина из тучных клеток (лекарственные препараты, пищевые продукты, дермографизм);

| избыточным выделением ацетилхолина (физическая и эмоциональная нагрузка, действие повышенных температур, воды);

| активацией системы комплемента по альтернативному пути (рентгено-контрастные средства, декстраны);

| нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, заключающееся в блокаде циклооксигеназного и активации липооксигеназного пути ее превращения с образованием избыточного количества  лейкотриенов (нестероидные противовоспалительные препараты, пищевые добавки: тартразин, салицилаты);

| накоплением кининов, повышающих сосудистую проницаемость (ингибиторы превращающего фермента);

| дефицитом ингибитора первого компонента (Cj) комплемента, который бывает генетически детерминированным (при наследственном ангионевротическом отеке Квинке) или приобретенным (при лимфопролиферативных заболеваниях). Следует отметить, что в большинстве случаев (85%) имеет
место количественный дефицит С,-ингибитора. Реже (в 15%) его уровень нормален, но ингибитор функционально неполноценен. Абсолютный или относительный дефицит ингибитора первого компонента приводит к избыточной активации комплемента и сопровождается образованием анафилотоксинов (СЗа, С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток) и повышением
содержания в крови кининов, что приводит к развитию отека Квинке.

Морфология. При крапивнице отмечается отек эпидермиса и сосочкового
слоя дермы, расширение капилляров и артериол, периваскулярная инфиль-
трация лимфоцитами и эозинофилами. Отек Квинке распространяется на
глубокие слои дермы и подкожно-жировой клетчатки.

Классификация.

Классификация крапивницы	и отека Квинке
Форма заболевания	Характер течения
Аллергическая: Атопическая, инфекционно-аллергическая; аутоиммунная	Острая (до 6 недель) Хроническая (более 6 недель)
Неаллергическая (гистаминергическая, холинергиче- ская, в результате активации комплемента, накоп- ления кининов, нарушения метаболизма арахидо- новой кислоты, дефицита Ci -ингибитора)

 

 

Клиническая картина. Крапивница характеризуется кожным зудом и по-
явлением волдырей различного размера, нередко сливающихся между собой,
бледных в центре и гиперемированных по периферии. Как правило, волды-
ри исчезают бесследно (через несколько часов или дней). При хронической
крапивнице возможно появление папул. Примерно у половины больных кра-
пивница сочетается с отеками Квинке. При выраженной аллергической реак-
ции у пациентов наблюдается повышение температура тела, слабость, сниже-
ние артериального давления. Важно помнить, что крапивница и отек Квинке
могут быть предвестниками анафилактического шока.

Отеки Квинке проявляются плотными безболезненными инфильтратами,
локализующимися в местах с хорошо развитой подкожно-жировой клетчат-
кой; на лице (губы, веки), в полости рта (мягкое нёбо, язык, миндалины).
Примерно у четверти больных отмечается поражение дыхательной системы
(гортани, трахеи, бронхов), проявляющееся осиплостью голоса, лающим
кашлем, приступами удушья и асфиксией. В 30% наблюдаются отеки пище-
вода (дисфагия), желудка (тошнота, рвота) и кишечника (боли, метеоризм,
кишечная непроходимость). При локализации процесса в мочевыделитель-
ной системе (мочевой пузырь) отмечаются дизурия и задержка мочи. Пора-
жение нервной системы (мозговые оболочки, внутреннее ухо) проявляется
головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, заторможенностью,
менингеальными симптомами.

Лабораторная и инструментальная диагностика. В клиническом
анализе крови у пациентов с крапивницей может отмечаться эозинофилия.
Повышенную чувствительность к аллергенам диагностируют с помощью кож-
ных проб (тесты уколом и внутрикожные пробы). Для подтверждения
крапивницы физического воздействия используются провокационные тесты
(холодовой, световой, тест с давлением, дозированной физической нагруз-
кой, проба с вибрацией и др.). При аллергической крапивнице и отеках
Квинке у больных в сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень
специфического IgE к различным аллергенам. При наследственном ангио-
невротическом отеке Квинке часто отмечается снижение Cj-ингибитора од-
новременно с уменьшением второго и четвертого компонентов комплемента
в результате его избыточной активации.

Важное значение при неаллергической крапивнице и отеках Квинке имеет
поиск возможных причин этих болезней. Как правило, требуется углублен-
ное обследование больного для выявления патологии пищеварительной си-
стемы (дуоденальное и желудочное зондирование, анализ кала на дисбак-
териоз, копрограмма, определение белка и белковых фракций, билирубина,
трансаминаз, щелочной фосфатазы, маркеров вирусного гепатита, ультразву-
ковое исследование органов брюшной полости, фиброгастроскопия и др.),
опухолевых заболеваний (особенно при манифестации болезни в пожилом
возрасте), коллагенозов и порфирии (например, при крапивнице, возникаю-
щей под действием ультрафиолета).

Диагноз. Для постановки диагноза аллергической крапивницы и отека
Квинке используют результаты аллергологического анамнеза, кожного тес-
тирования, провокационных и лабораторных тестов. При пищевой непере-
носимости больного в течение нескольких недель просят вести дневник, где
отмечается время приема пищи, ее количество и состав, симптомы заболева-
ния и время их появления после еды, лекарственные препараты, применяе-
мые для купирования. При анализе такого дневника можно предположитель-
но установить спектр пищевых продуктов, ответственных за развитие
симптомов болезни. На основании полученных данных составляется элими-
национная диета с исключением этих продуктов. Если на фоне диеты (в тече-
ние 1—2 недель) состояние больного улучшается, то «виновные» пищевые
продукты выявлены правильно. Наиболее информативным для диагностики
аллергии к пище считается двойной слепой плацебо-контролируемый про-
вокационный тест, при котором в рацион больного вводится предпола-
гаемый аллерген или плацебо. Ухудшение состояния пациента после упо-
требления пищевого продукта при выполнении этой пробы является веским
доказательством его значения в развитии крапивницы и отека Квинке.

Лечение.

При лечении аллергической крапивницы и отека Квинке используются элиминационная терапия, фармакотерапия,  и образовательные программы для пациентов.

Элиминационная терапия предусматривает удаление из
окружения больного этиологически значимых аллергенов. (возможно промывание желудка, кишечника, сорбенты.

При пищевой аллергии:

1. Из питания больного полностью исключается «виновный» пищевой продукт. В острую фазу  болезни нередко используется лечебное голодание на 3—5 дней и энтеросорбенты (полифепан и др.).

2. Больным назначается неспецифическая гипоаллергенная диета, которая предусматривает запрещение употребления «облигатных» аллергенов (цитрусовых, меда, клубники, орехов, шоколада и шоколадных изделий, красных сортов яблок, помидоров, копченостей, икры, яиц), острых блюд и
пряностей (горчицы, перца, уксуса, майонеза, хрена, редьки, чеснока), газированных и алкогольных напитков (в том числе пива), ограничение соли и рафинированных углеводородов. Исключаются жареные пищевые продукты, которые заменяют на отварные, паровые и тушеные. Разрешается употреблять нежирные сорта мяса (говяжье и куриное мясо), масло (сливочное, подсолнечное,  ливковое), молочнокислые продукты (творог, кефир, простоквашу, ряженку, ацидофилин и др.), каши (гречневую, геркулесовую, рисовую), овощные и крупяные супы, овощи и фрукты (огурцы, зеленые сорта яблок, отварной картофель, арбуз, дыня и др.), ягоды (смородина, крыжовник, вишня, слива и др), компоты, чай, несдобный хлеб. Питаться нужно 4— 5 раз в день небольшими порциями, нельзя переедать.

3. Исключительно важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний пищеварительной системы (хронического холецистита, панкреатита, дисбактериоза кишечника, лямблиоза и др.).

При лекарственных крапивницах отменяется как препарат, вызвавший ее
развитие, так и комбинированные средства, в состав которых он входит.
Больным назначается слабительное и очистительная клизма. Информация о
непереносимых средствах выносится на лицевую обложку истории болезни.
При лечении пациентов обязательно учитываются возможные перекрестные
реакции с лекарственными средствами, имеющие общие антигенные детерми-
нанты.

Фармакотерапия крапивницы и отека Квинке предусматривает
использование лекарственных средств, тормозящих развитие различных фаз
реакций гиперчувствительности. Используются Н,-блокаторы первого (па-
рентерально) димедрол,  и второго цитрин, кларитин  (per os) поколений, производные кромогликата натрия (налкром по 1—2 капе. 3—4 раза в день), глюкокортикоиды (парентерально при острой крапивнице, перорально при хронической). При отсутствии эффекта проводимой терапии возможно использование  плазмофереза. Для профилактики обострений хронической крапивницы используются
инъекции противоаллергического иммуноглобулина (5 инъекций с интервалом 4—5 дней), гистаглобулина, гистамина. При дермографическон крапив-
нице эффективно сочетание Hj- и Н₂-блокаторов. При холинергической крапивнице используются холинолитики (беллоид, белотаминал и др.).

Терапия наследственного ангионевротического отека предусматривает
лечение в острую фазу и профилактику его рецидива.

Для купирования отека применяется свежезамороженная плазма, которая
содержит ингибитор С1 (внутривенно капельно 250—300 мл). Менее эффек-
тивны инфузии 5% раствора Э-аминокапроновой кислоты (внутривенно ка-
пельно 100—200 мл, затем по 100 мл каждые 4 часа). При развитии отека
гортани наряду с этими препаратами используются диуретики (лазикс 40-
80 мг), глюкокортикоиды (гидрокортизон 250—500 мг, преднизолон 120—
240 мг, дексаметазон 8—12 мг, целестон 8—12 мг и др.). При неэффективности этих мероприятий показана трахеостомия.

Для профилактики рецидива частых опасных для жизни отеков Квинке
назначаются андрогены, стимулирующие синтез C1 в печени: метилтестосте-
рон (5 мг 2 раза в день сублингвально ежедневно в течение первого месяца,
затем курсами по 5 дней с перерывом на 5 дней), даназол (200—600 мг/сут.),
станазол (1—2 мг/сут.). Побочными эффектами этих средств является ана-
болическое действие (увеличение массы тела), гепатотоксичность, бесплодие.
Менее эффективен пероральный прием е-аминокапроновой кислоты (4 —
8 г/сут.) под контролем свертывания крови.

Больные с наследственным ангионевротическим отеком нуждаются в спе-
циальной подготовке перед оперативными вмешательствами. При срочных
операциях непосредственно перед оперативным вмешательством назначают-
ся инфузии свежезамороженной плазмы (250—300 мл) или е-аминокапро-
новой кислоты (5% раствор 200—300 мл), а также глюкокортикоидов (гид-
рокортизона, преднизолона, дексазона). При плановых операциях за два дня
до и в течение двух дней после назначается е-аминоклпроновая кислота (внут-
ривенно капельно или per os). Непосредственно перед операцией осуществ-
ляется введение свежезамороженной плазмы.

Образование больных осуществляется в рамках «аллергошкол». На занятиях больным в доступной форме сообщается о механизмах развития крапивницы и отека Квинке, принципах элиминационной терапии (гипоаллергенная диета, ведение пищевого дневника, меры по предупреждению укусов
насекомых и т. д.) и фармакотерапии.

Лечение. Общие мероприятия при крапивнице направлены на госпитализацию пациента, отмену лекарственных препаратов, голодание и быстрое выведение аллергена из организма путем повторных очистительных клизм или приемом активированного угля.

В восстановительный период выявляется аллерген, вызывающий крапивницу. Питание пациента начинается с какого-то одного вида продукта, который принимают утром натощак в небольшом количестве, затем постепенно рацион расширяется. Появление волдырей на коже при приеме какого-нибудь исследуемого продукта подтверждает этиологию крапивницы. После выявления причины, вызвавшей крапивницу, пациенту рекомендуется отказаться от применения в пищу данного продукта.

При подозрении на лекарственную причину крапивницы назначают голодание в течение 1—3 суток, дают солевые слабительные, делают очистительную клизму.

Медикаментозные средства применяются широко, особенно в фазе патохимической стадии. Применяют анти- гистаминные препараты: димедрол по 0,05 г 3 раза в день, супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 1,34 мг 3 раза в день и другие, назначаются внутрь и парентерально.

Если возникает необходимость длительного лечения, каждые 10 дней препарат заменяется на другой из той же группы. Первые 48 часов препараты принимаются круглосуточно.

Глюкокортикоиды назначают только при тяжелом течении крапивницы, при локализации сыпи на лице, при неэффективности лечения антигистаминными препаратами, когда она сочетается с бронхиальной астмой, с анафилактическим шоком.

При низком АД применяется раствор кордиамина или 0,1% раствор кофеина 1 мл в/м или в/в.

Лечение пациентов с псевдоаллергической крапивницей и патологией органов пищеварения (гепатобилиарной системы) должно быть направлено на эти заболевания (диета с ограничением жирной пищи, соли, запрещение приема алкоголя, табакокурения, контакта с гепатотропными ядами). Применяется заместительная терапия (фестал, панкреатин, мезим), гепатопротекторы {легален, ЛИВ 52, эссенциале, карсил и др.), спазмолитики.

Лечение. Пациенты с отеком Квинке обязательно должны быть госпитализированы. При отеке гортани пациента транспортируют в ЛОР отделение, так как в любой момент может понадобиться трахеостомия.

При абдоминальном синдроме, неврологической симптоматике показана госпитализация в хирургическое или неврологическое отделение.

Пациенты с легкой формой заболевания лечатся амбулаторно.

Патогенетическая терапия: введение адреналина гидрохлорида 0,1% раствора 0,3-0,5 мл п/к, супрастина 2 мл 2% раствора или димедрола 1-2 мл 1% раствора, преднизалона 60-90 мг в/в, лазикса 2—4 мл в/в, ингаляции сальбутамола, алупента (при удушье).

Для купирования острого периода применяют аминокапроновую кислоту 100-200 мл в виде 5% раствора в/в капельно.

Назначаются: контрикал, андрогены, повышающие уровень С/ — ингибитора в печени, метилтестостерон. При наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови, плазмы (содержащей ингибитор С, компонента комплемента).

Прогноз обычно благоприятный — при своевременной госпитализации и лечении трудоспособность быстро восстанавливается. После купирования приступа пациента направляют к аллергологу для дальнейшего наблюдения и лечения.

Лечение отек Квинке

1. в/в антигистаминнные препараты

2. в/в – гллюкокортикойды - преднизолон

3. При бронхоспазме: адреналин подкожно

4. оксигенотерапия - готовность к экстренному востановлению проходимости вдп

· Интубация трахеи

· Коникотомия

При генерализованной форме крапивнице и отеке квинке - госпитализация.

 

Отек Квинке лекция

Состояние – ангионевротический отек - аллергическая реакция немедленного типа характеризуется поражением кожи подкожной клетчатки и слизистой.

Причины: - аллергены или их сочетание (пищевые продукты, Л.В,, косметика, бактерии)

Симптомы: бледность, плотный инфильтрат, без зуда при нажатии на него не остаются ямки, по локализация: губы веки, слизистые оболочки, рта, особенно опасен в области гортани.

Лающий кашель, затрудненность дыхания, осиплость голоса, постепенно нарастает одышка инспираторного характера. Дыхание шумное, лицо цианотичное → асфиксия.

Отек может локализоваться на слизистой оболочке ЖКТ - клиника острого живота. При локализации на лице отек может распространяться на серозные мозговые оболочки с присоединением менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Предшествуют: першение, возбудимость, чувство страха, отек губ, пастозность лица, отечность мягкого неба, уменьшение зева, 

Лечение:

Удаление аллергена!!!!!!!!!!!!!!

Госпитализация, если отек гортани на лор отделение, при абдоминальном синдроме, при неврологической симптоматике - неврология.

Первая помощь: адреналин подкожно, супрастин, димедрол, преднизолон, лазикс, сальбутамол- ингаляции, эуфилин в\м или в/в. Горячие ножные ванны.

Профилактика: выявить аллерген и исключить контакт

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) — вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при повторном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Этиология. Шоковую реакцию может вызвать практически каждое лекарственное вещество. Одни из них чаще, другие реже осложняются анафилактическим шоком. Анафилактический шок может быть вызван укусом насекомых (пчел, ос, шершней), повторным введением белковых препаратов, вакцин, сывороток, полисахаридов, приемом пищевых аллергенов. С возрастом частота анафилактического шока увеличивается, что, видимо, связано с повышением сенсибилизации из-за воздействия различных агентов.

Способствующие факторы. Лекарственный анафилактический шок чаще развивается у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поли- нозы, нейродермит и др.), а также при лечении повторно одним и тем же препаратом. Очаги хронической инфекции: тонзилиты, глистные инвазии, гаймориты - предрасположенность повышают. Т.к нарушают иммунитет.

Важен способ введения: в/м и в/в инъекции чаще являются причинами.

Патогенез. Развитие анафилактического шока делится на три стадии — иммунологическую, биохимическую и патофизиологическую.

В первую, начальную, стадию развивается сенсибилизация организма, которая возникает быстрее всего при парентеральном введении лекарств. Период сенсибилизации может продолжаться многие месяцы. Контакт с аллергеном может пройти незамеченным. Взаимодействие аллергена с антителами происходит в нервных клетках, клетках крови, соединительной ткани.

В биохимическую стадию происходит активация и высвобождение гистамина, серотонина, ацетилхолина и образование брадикинина. В патофизиологическую стадию под действием химических веществ (гистамин — брадики- нин) происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и многих других органов, аллергическое воспаление кожи, слизистых, оболочек и внутренних органов. У сен-сибилизированных пациентов доза или способ введения не.имеет решающего значения. Любая ткань, любой орган могут стать ареной шоковой аллергической реакции, поэтому симптомы анафилактического шока многообразны.

Клиническая картина. Клиническая картина анафилактического шока обусловлена сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и результатами. Время появления симптомов шока колеблется от нескольких секунд и минут до 2 часов.

§ Резкая потеря сознания

§ Судороги

§ Летальный исход

Объективно: бледность, падение АД, бледность кожи, нитевидный пульс.

Типичная форма анафилактического шока наблюдается у большинства пациентов.

Остро возникает состояние дискомфорта с неопределенными тягостными ощущениями. Некоторые пациенты говорят, что их «обдало жаром» или «все тело словно обожгло крапивой». У них часто возникает чувство страха смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявляющегося иногда ажитацией. У пациентов наблюдаются тошнота, иногда рвота, резкий кашель. Многие жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки. Возможно появление болей в сердце, затруднения дыхания, невозможности сделать вдох, головокружения, головной боли. Некоторые жалуются на боли в брюшной полости. Затем наступают расстройства сознания, нарушается речевой контакт с пациентом. При крайне тяжелом «молниеносном» шоке пациенты не успевают предъявить какие-либо жалобы.

Объективные симптомы шока: гиперемия кожных покровов или -бледность и цианоз, отек век или лица, обильная потливость, возможны судороги конечностей или судорожные припадки, двигательное возбуждение, непроизвольные выделения мочи, кала, газов. Зрачки расширяются, не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тоны сердца глухие; тахикардия или брадикардия, аритмия, АД часто не определяется. Появляются характерные нарушения дыхания — одышка, затрудненное дыхание с хрипами и пеной изо рта. При аускультации в начальном периоде шока прослушиваются крупнопузырчатые хрипы. Из-за выраженного отека слизистой оболочки трахеобронхиального дерева или тотального бронхоспазма дыхательные шумы иногда отсутствуют («немое легкое»). В последующем развивается симптоматика отека легкого, определяя тяжелое течение шока.

Лечение анафилактического шока. Эффективность лечения АШ определяется в первую очередь срочностью оказания необходимой доврачебной и врачебной помощи, хотя иногда при правильном своевременном лечении пациента не удается спасти от смерти.

Необходимо: прекратить введение лекарственного препарата или других аллергенов; уложить пациента горизонтально, зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; наложить жгут проксимальнее места введения лекарства (аллергена), чтобы замедлить его всасывание; обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (в разведении изотоническим раствором натрия хлорида в отношении 1:10), на место инъекции положить кусочек льда; 0,5 мл 0,1% раствора адреналина ввести п/к в другую часть тела; провести контроль пульса, АД; 60-90 мг преднизолона ввести в/в вместе с 10 мл изотоничесческого раствора натрия хлорида или 125 мг гидрокортизона внутримышечно (дек- сазон). После стабилизации АД антигистаминные  ввести 1 мл 0,1% раствора тавегила, или 1-2 мл 2% раствора супрастина, или 1 мл 1% раствора димедрола в/м, или в/в.

Их назначают как средства, нейтрализующие биологически активные вещества. Нежелательно применение пипольфена, обладающего альфа-адреноблокирующим эффектом (снижает АД). При бронхоспазме ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в или 2 мл 5% раствора изадрина п/к, 1-2 мл 0,05% раствора алупента п/к. При тахикардии ввести в/в 1 мл 0,06% раствора коргликона; если шок развился на введение пенициллина, ввести однократно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м. Для стабилизации АД ввести 1 мл 1% раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина. При наличии отечного синдрома после стабилизации АД можно ввести 2-4 мл 4% раствора лазикса (фуро- семида) в/в; при необходимости провести легочно-сердечную реанимацию.

На всех этапах оказания неотложной помощи пациенту подается кислород в ингаляции.

Тактика фельдшера. После стабилизации АД проводится экстренная госпитализация пациента в реанимационное отделение. Если не удается вывести пациента из шока, следует вызвать реанимационную бригаду.

В реанимационном отделении проводится борьба с гиповолемией (в/в капельно гемодез, реополиглюкин и др.), для ликвидации метаболического ацидоза вводят в/в капельно 4% раствор натрия бикарбоната 300-400 мл (под контролем рН крови)

Продолжается в/в капельное введение преднизолона, вводится в/в капельно норадреналин вместе с физиологическим раствором натрия хлорида.

Подается увлажненный кислород. Исход АШ определяется своевременным и адекватным лечением.

Тяжелая форма анафилактического шока может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, рецидивирующую крапивницу, дерматит, эозинофильные инфильтраты различной локализации.

Прогноз зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от снижения сенсибилизации организма. Всем пациентам, перенесшим АШ, необходимо наблюдение аллергологом.

Профилактика. Важнейшей профилактической мерой АШ является сбор аллергологического анамнеза и отказ от назначения медикаментозных средств без достаточного основания, и в первую очередь тех, которые вызывают аллергическую реакцию.

В случае развития шока наложенный выше инъекции жгут замедлит всасывание аллергена и обусловит более легкие проявления симптомов шока.

Профилактика аллергозов заключается в борьбе с по- липрогмазией (назначением одновременно более 3 лекарственных средств), в борьбе с самолечением, в пропаганде необходимых знаний среди населения, в борьбе с цветущей амброзией и др.