Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Изменения, происходящие В центральной нервной сиситеме на фоне алкогольной интоксикации
Научный руководитель: к.м.н., асс. Филиппова Е.В. Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Российская Федерация
Цель исследования. Провести анализ влияния этилового спирта на ЦНС при хронической алкогольной интоксикации. Материалы и методы. В качестве материалов исследования использовались клинические заключения практикующих врачей по диагностике и терапии алкогольной зависимости, а также современная научная литература по соответствующему вопросу. Результаты исследования. Формирование алкогольной зависимости обусловлено повреждающим действием этанола на мембраны клеток мозга, вызывающим торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков, а также изменение функциональной активности нейромедиаторных систем. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает компенсаторное увеличение чувствительности отдельных субъединиц NMDA-рецепторов. При хроническом действии этанола отмечается гиперпродукция NMDA-рецепторов в мембранных синаптосомах и связанное с этим увеличение их чувствительности к глутамату. Увеличение экспрессии NMDA-рецепторов можно объяснить блокирующим действием алкоголя на модуляторный глициновый сайт и последующим компенсаторным увеличением экспрессии рецептора. Постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматергические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта эндогенных возбуждающих аминокислот и запускает процессы, обусловливающие последующую гибель нейронов. Хроническое употребление этанола вызывает развитие толерантности и алкогольной зависимости. В формировании и поддержании этих эффектов играют роль определенные нейрогормоны, нейромедиаторные системы, а также трансдуцирующие сигнальные системы вторичных посредников, состояние ионных каналов и структурных компонентов нейрональных мембран, в том числе регуляторных О-белков. Хроническая интоксикация алкоголем у крыс ведет к снижению количества нейронов в гиппокампе, что проявляется дефицитом обучения и памяти на гиппокамп-зависимом уровне. Исследования на животных моделях показали, что эта нейрональная потеря является результатом гибели клеток. В моделях запойной алкогольной зависимости наблюдается некроз, в то время как апоптоз (проявляющийся в увеличении каспазы-3 и уменьшении антиапоптотического белка Bcl2) наблюдается в других моделях invitro и invivo. Считается, что определенную роль в этом процессе играет окислительный стресс. Некоторые авторы предполагают, что этиловый спирт воздействует непосредственно на рецепторы микроглии, что активирует провоспалительные пути и запускает алкоголь-индуцированную нейродегенерацию. Исследования, проведенные на людях, хотя и весьма ограниченные по количеству, дают наиболее убедительные доказательства роли нейроиммунной активации при хронической алкогольной интоксикации. Изменения в количественном содержании провоспалительных цитокинов наблюдались и при посмертном вскрытии головного мозга лиц, страдавших хроническим алкоголизмом. Так, повышенный уровень CCL2 (MCP-1) был обнаружен в вентральной тегментальной области, черной субстанции, гиппокампе и миндалине. В другом исследовании был продемонстрирован повышенный уровень IL-6 в коре головного мозга. Посмертное секвенирование РНК префронтальной коры показало, что хронический алкоголизм запускает дифференцированную экспрессию генов.
Выводы. Хроническое употребление этилового спирта наносит большой вред деятельности головного мозга. Оно ведет к снижению количества нейронов в головном мозге. Причиной этому служит активация апоптоза (из-за окислительного стресса), нейроиммунной и нейромедиаторной систем.
Довыдова А.П.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-28; просмотров: 50; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.102.225 (0.005 с.) |