Механизмы долговременной компенсации при перегрузке и повреждении

Повышение функциональной нагрузки на сердце в течение длительного периода времени приводит в конечном итоге к его ГИПЕРТРОФИИ – один из механизмов адаптации миокарда к повышенным нагрузкам. При этом: начинающиеся на молекулярном уровне изменения: активация генетического аппарата клетки, увеличение скорости синтеза ДНК и белков, продолжаются на субклеточном уровне – повышение числа и активности рибосом, что в конечном итоге реализуется в быстром увеличении объема мышечного волокна. Подобный приспособительный механизм позволяет уменьшить нагрузку на единицу массы мышечного волокна.

Вместе с тем, гипертрофированное мышечное волокно по ряду обменных, функциональных и структурных признаков существенно отличается от волокна, работающего в условиях адекватных нагрузок. Эти особенности позволяют ему преодолевать мышечную нагрузку, но с другой стороны, создают предпосылки для возникновения патологических изменений:

1) увеличение объема клетки приводит к уменьшению клеточной поверхности по отношению к массе клетки – а это означает, что у клетки на единицу объема уменьшается площадь мембраны, через которую идет снабжение питательными веществами, происходит обмен газов и вывод шлаков, т.е. возникают условия для ухудшения транспортным обеспечением клетки, в особенности ее центральных отделов;

2) в процессе гипертрофии клетки рост массы опережает скорость нарастания сети тубулярной системы и эндоплазматического ретикулума, которые играют важную роль в метаболизме электролитов, а соответственно в механизмах сопряжения возбуждения и сокращения. Это явление создает предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов;

3) изменение соотношения массы цитоплазмы и ядра в пользу цитоплазмы, создает условия для нарушения в дальнейшем синтеза белков и ухудшения пластического обеспечения клетки;

4) на первых этапах гипертрофии увеличение клетки сопровождается пропорциональным ростом числа митохондрий, однако в дальнейшем эта пропорциональность утрачивается, митохондрии начинают работать с определенной нагрузкой, что в последующем может привести к ухудшению энергетического обеспечения клетки;

5) увеличение массы мышечных клеток не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети и ростом нервных окончаний. И то и другое создают предпосылки для ухудшения сосудистого обеспечения и нервной регуляции.

Все выше перечисленные механизмы позволяют сердцу длительное время выполнять более высокий объем работы, сохраняя при этом нормальный метаболизм, однако выше перечисленные предпосылки с другой стороны объясняют СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕЗЕРВА МИОКАРДА, это означает, что гипертрофированное сердце более уязвимо при самых разных неблагоприятных условиях.

Стадии и механизмы развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда

Для характеристики динамики изменений структуры и функции миокарда при компенсаторной гиперфункции сердца по предложению Меерсона выделяются три стадии:

1. Аварийная стадия: повышение нагрузки в начальном этапе этой стадии мобилизует все энергетические возможности и механизмы миокардиоцитов. Затем начинается процесс интенсификации биосинтеза белка, наращивание массы молекулярных и субклеточных структур, увеличивается количество митохондрий. Гипертрофированное сердце приспосабливается к новым условиям существования и начинает функционировать адекватно запросам организма.

2. СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ. В этой стадии завершен процесс адаптации к новым условиям существования. Все обменные процессы и физиологические функции сбалансированы: потребление кислорода, образование макроэргических фосфатов не отличаются от нормы, а гемодинамические нарушения устранены и все органы в достаточной степени кровоснабжаются. Гипертрофическое сердце приспосабливается к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их.

3. СТАДИЯ ПОСТЕПЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА. Исподволь постепенно начинают нарастать глубокие обменные и структурные изменения в энергопродуцирующих и сократительных элементах миокарда. Кардиодистрофия приводит к гибели мышечных элементов и замещению их соединительной тканью, нарушению проводящей системы и других регуляторных механизмов.