Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенез гипертонической болезни
Для объяснения патогенеза гипертонической болезни предложено много гипотез, предметом дискуссии которых является главным образом сущность пускового (инициального) патогенетического звена гипертонической болезни. К числу основных из этих гипотез относятся следующие. Гипотеза Э. Гелльгорна и соавт. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров (в частности, расположенных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызывающими стойкую гиперергию этих центров, является длительное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса. Определенное значение при этом имеет наследственная гиперергия центров симпатической нервной системы. Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (также по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного выброса и повышению АД, а с другой стороны, обусловливает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Все эти факторы потенцируют спазм артериол и способствуют еще большему увеличению сердечного выброса. Это ведет к нарастанию и диастолического давления (в результате повышения тонуса стенок сосудов), и систолического (вследствие кардиотропного стимулирующего эффекта указанных агентов). В зависимости от величины их кардиотропного действия и соотношения его с вазоконстрикторным эффектом могут развиваться различные виды гипертензии, дифференцируемые по величине сердечного выброса: гипер-, эу- и гипокинетические. С описанной гипотезой о гиперергическом состоянии симпатических центров сходна в известной мере гипотеза развития прессорной доминанты в сосудодвигательном центре (сформулированная проф. А.Н. Магницким). Образование такой доминанты ведет к результатам, в основном сходным с изменениями, наблюдающимися при гиперергии симпатических центров. Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова. Инициальным патогенетическим фактором развития гипертонической болезни является снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой – к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Согласно гипотезе проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова, причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее тонуса (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов.
Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт. Инициальным фактором развития гипертензии, по мнению указанных авторов, является генетически обусловленный пониженный уровень натрий- и -водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам и другим биологически активным факторам. Это (в конечном итоге) обусловливает развитие артериальной гипертензии. Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова. Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также – натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» ионов кальция из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть (что ведет к накоплению избытка катионов в гиалоплазме), а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство (что обусловливает накопление его в цитоплазме). Избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток сосудов вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам. Это и приводит к развитию гипертензии.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 51; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.181.52 (0.004 с.) |