Нарушения диффузионной способности легких

Переход О₂ из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а СО₂ в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Кроме альвеолокапиллярного градиента парциальных давлений газов, на суммарный объем диффузионных газовых потоков влияет ряд других факторов, в первую очередь – площадь дыхательной поверхности легких и величина легочного кровотока, участвующего в газообмене.

Диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану описывается законом Фика, согласно которому объем диффузионного потока (V) прямо пропорционален разности парциальных давлений газа (DР) по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, площади этой мембраны и обратно пропорционален толщине мембраны.

 

V = (DР x S x D)/l,

 

где D – константа диффузии, равная отношению растворимости газа a к корню квадратному его молекулярной массы.

Рассмотрим влияние отдельных компонентов формулы Фика на скорость диффузии.

Толщина альвеолокапиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку соответственно альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки коллагеновых и эластических волокон, тонкие микрофибриллы и фибробласты.

Толщина альвеолокапиллярной мембраны может меняться при физиологических и особенно при патологических сдвигах цитоплазматического метаболизма. На толщину мембраны оказывает влияние конфигурация клеток альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия.

Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана-Рича), характеризующегося качественными и, возможно, количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеолокапиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта.

Диффузия газов закономерно снижается при пневмокониозах – хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и др.).

Уменьшение поверхности альвеолокапиллярной мембраны, в норме составляющей до 140 м² наблюдается при уменьшении количества функционирующих альвеол и капилляров, что ведет к сокращению поверхности газообмена. Последнее закономерно возникает при острых и хронических воспалительных заболеваниях легких. При этом имеют значение инфильтративные изменения легочной ткани, местные нарушения кровообращения, деструкция части альвеол и капилляров, пролиферативные процессы. Площадь диффузии понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов.

Уменьшение диффузионного градиента (разности парциальных давлений) в норме составляющего для О₂ – 60 мм рт.ст., а для СО₂ – 7 мм рт.ст., может наблюдаться как при альвеолярной гиповентиляции (за счет обструктивных или рестриктивных заболеваний легких, а также из-за нарушения регуляции дыхания), так и за счет циркуляторной гипоксии, возникающей чаще всего при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, кардиосклероз, ревмокардит и др.).

Учитывая, что растворимость углекислого газа в плазме значительно выше, чем у кислорода, а их молекулярные массы различаются незначительно, диффузия СО₂ в 20 раз больше нежели у О₂. В этой связи, диффузионных нарушений по углекислому газу, как правило, не возникает.

Простейшим функциональным тестом для выявления нарушений диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход поступающего в организм с затруднением кислорода на обеспечение возросшей работы дыхатель­ных мышц.

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

Легочное кровообращение, являясь составной частью двух функциональных систем организма – дыхательной и сердечно-сосудистой, включает в себя сосуды малого и большого круга кровообращения. Основной поток крови в легкие направляется через легочный ствол; приток крови по бронхиальным сосудам большого круга кровообращения в норме составляет 1 – 2 % от объема кровотока по легочной артерии.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Адекватность легочного кровотока уровню альвеолярной вентиляции для легких в целом определяют следующие факторы:

1) объем циркулирующей крови;

2) эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3) легочное сосудистое сопротивление, регулируемое с баро- и хеморецепторов газовым составом воздуха, крови, а также разнообразными биологически активными веществами;

4) внутриальвеолярное давление воздуха;

5) действие гравитации.

Все эти факторы тесно взаимосвязаны и любой из них в отдельности, а также различные их сочетания могут быть причиной расстройств легочной перфузии.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают две формы легочной гипертензии: прекапиллярную, характеризующуюся повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии составляет 12 – 16 мм рт.ст., т.е. 1,6 – 2,1 кПа) и посткапиллярную, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Известно, что эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения.

Резкий подъем давления в легочном стволе вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка-Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилатаций в скелетных мышцах. Этот защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких, может при резкой его выраженности привести к остановке сердца и гибели организма.

Констрикторная реакция легочных сосудов может возникнуть в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Гипертензия в малом круге кровообращения нередко возникает у человека или животных при их пребывании в условиях высокогорья. Установлено, что степень легочной гипертензии при этом зависит от многих факторов: величины парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, времени пребывания организма в среде, обедненной кислородом, реактивности сердечно-сосудистой системы (в частности, легочных сосудов), выраженности гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, вызванных гипоксическим фактором, и др. Механизм развития начальной стадии легочной гипертензии при высотной болезни носит рефлекторный характер. В дальнейшем, по мере развития долговременной адаптации организма к недостатку кислорода, вступают в силу другие патогенетические факторы, направленные на повышение давления в сосудах легких: гипертрофия мышцы правого желудочка сердца и мышечного слоя легочных сосудов как результат длительного повышения их тонуса, увеличение количества эритроцитов вследствие компенсаторной активации эритропоэза и повышение вязкости крови из-за полицитемии. Вазоконстрикторное действие высокогорной (гипобарической) гипоксии на легочные сосуды может потенцироваться низкой температурой воздуха, вызывающей активацию симпатоадреналовой системы.

Повышение гемодинамического давления в системе легочного ствола может наступать при сдавлении легочных капилляров вследствие увеличения давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, например во время приступа кашля; хронический кашель может привести к развитию стойкой гипертензии в малом круге кровообращения.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии, характеризующаяся застойными явлениями в легких, возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии). Нарушение оттока крови из легочных вен приводит к включению так называемого рефлекса Китаева, характеризующегося увеличением прекапиллярного сопротивления (сужением легочных артериол) в малом круге кровообращения при повышении давления в легочных венах.

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе, и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (к ним относятся тетрада Фалло, некоторые виды транспозиции магистральных сосудов, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры. Нарушения газообменной функции легких при пороках этого типа зависят от величины венозно-артериального сброса, а также развития вторичных расстройств дыхания, возникающих вследствие хронической гипоксии.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы может являться простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.