Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов

Табл.11

Характеристики	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Е
Вирусы	РНК (НАV)	ДНК (НВV)	РНК (НСV)	РНК (НDV)	РНК (НЕV)
Инкубационный период	15 – 45 суток	30 – 180 суток	15 – 160 суток	30 – 180 суток	14 – 60 суток
Способ передачи: фекально-оральный парентеральный половой	Да   Редко   Нет	Нет   Да   Да	Нет   Да   Возможно	Нет   Да   Да	Да   Нет   Нет
Молниеносна печеночная недостаточность Пик повышения АлАТ при остром процессе	~0,1%     800 - 1000	~2%     1000 - 2000	~0,1%     300 - 800	~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции 1000 - 1500	~2% ~20% при беременности   800 - 1000
В хронической форме	Нет	~5 – 10% ~90% у новорожденных	~50-80%	~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции	Нет
Печеночно-клеточная карцинома	Нет	Да	Да	Да	Нет

 

Гепатит А – как правило, легко протекающая, самоизлечивающаяся форма заболевания, при которой печеночная недостаточность развивается редко, а перехода в хроническую форму не бывает. Больной всегда серопозитивен при наличии желтухи, а обнаруживаемые при этом вирус-специфичные антитела (анти НАV IgМ), способствуют диагностики этой патологии в течение 120 дней – всего периода болезни.

Гепатит В – может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Особенность его этиопатогенеза состоит в том, что вирусы НВV связываются с альбуминами плазмы и мембранными рецепторами гепатоцитов, инициируя аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямой вирусной альтерации гепатоцитов, они повреждаются еще и противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит В протекает тяжело и даже в молниеносной форме. Хронизация гепатита В констатируется по наличию в крови печеночного поверхностного антигена НВsAg в течение 6 месяцев. Хронический гепатит В характеризуется цирротическим процессом и является основным фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярного рака (карциномы).

Гепатит С – составляет до 90% всех посттрансфузионных гепатитов и имеет в своей этиологии аутоаллергический механизм. У большинства больных с НСV развивается хронический гепатит, в 25% случаев, переходящий в цирроз печени. Он же5 является фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатит D – вызывается неполноценным ДНК-содержащим вирусом, который для своей репликации, нуждается в помощи вируса гепатита В. Именно поэтому, он является сопутствующей острой коинфекцией и хронической суперинфекцией инфицированности НВV. Он отягощает течение сывороточного гепатита В, учащая его проявление в молниеносной и хронической форме.

Гепатит Е – носит название «эпидемический» и встречается только в развивающихся странах. Его этиопатогенез схож с гепатитом А в более тяжелой форме, а эпидемии характеризуются высокой смертностью, особенно у беременных.

Клиническое течение вирусных гепатитов весьма разнообразно: от асимптомных, безжелтушных и гриппоподобных вариантов до крайне тяжелой молниеносной формы печеночной недостаточности.

Принципы терапии вирусных гепатитов следующие:

1. постельный режим в условиях стационара на период желтухи;

2. в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);

3. полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;

4. применение гепатопротекторов;

5. витаминотерапия (особенно В6, В₁₂);

6. иммуносупрессия при аутоаллергии.

Хронический гепатит

Хронический вирусный гепатит развивается в результате продолжающегося более, чем 6 месяцев повреждения гепатобилиарной системы из-за недостаточной элиминации возбудителей НВV или НСV (табл.11) из организма. Основным фактором хронизации патологии является генетически детерминированная «слабость» Т-супрессорной системы иммунитета, которая проявляется медленной и недостаточной продукцией противовирусных антител. В результате создаются хорошие условия для персистирования вирусов в организме и персистирующую реактивацию Т-хелперов липопротеидом мембранного печеночного антигена, высвобождающегося при вирусной альтерации. Т-хелперная реактивация реализуется образованием антигенстимулированных противопеченочных Т-киллеров. Вместе с тем Т-киллерный экзоцитоз, хотя и вызывает гибель инфицированных гепатоцитов, но не обеспечивает элиминацию возбудителей из организма. Иммунный дефект сопровождается формированием свободноциркулирующих иммунных комплексов, которые затем оседают в микроциркуляторном русле, вовлекая в патологический процесс сосудистую систему печени и других органов. Хронизации патологии способствуют также сопутствующие инфекции желудочно-кишечного тракта и желчных путей, употребление алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Указанные механизмы повреждения создают богатый полиморфизм патологии: дистрофические и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии желчных ходов, гистио-лимфоцитарную инфильтрацию тканей и фиброз портальных трактов (Рис.41).