Общий патогенез II стадии ГБ

Рис.28

 

Дальнейший прогресс ГБ и переход ее в ΙΙΙ стадию обусловлен нарастающим снижением активности гуморальных депрессорных систем: калликреин-кининовой, простагландиновой, предсердной и гипоталамической. В результате все больший вклад в формирование гипертензии вносит увеличение ОЦК, из-за усиленияальдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды. Возникающая абсолютная гипернатриемия повышает реактивность α-адренорецепторов к катехоламинам и АТ-рецепторов к ангиотензину II, дополнительно стимулируя сократительный механизм миоцитов артерий. Одновременно миоциты набухают, что еще более суживает просвет сосудов. Так формируется смешанная форма гипертензии, опосредованная всеми факторами: повышением сердечного выброса, увеличением ПСС и возрастанием ОЦК. В эту стадию АД стабильно повышено и достигает 230/129 мм рт.ст. и выше. Во внутренних органах выражены дистрофические процессы. Часто развиваются острые сердечнососудистые нарушения: кризы, инсульты, инфаркты. В нефронах склерозируются и облитерируются приносящие артериолы клубочков, резко снижая фильтрацию: у больных нарастают олигурия и азотемия.

В зависимости от приоритета ведущего механизма формирования стабильной артериальной гипертензии выделяют три формы ГБ: норморенинную, гиперенинную и гипоренинную.

Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% ее случаев. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, патогенез и его динамика, этой наиболее распространённой формы ГБ, соответствуют вышеизложенной.

Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех ее случаев. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Специфика ее патогенеза состоит в ранней активации ангиотензина ΙΙ, стойкого спазма артериол и повышения ПСС. По этим причинам данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое давление. Она, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови: ее сгущением и повышением вязкости. В результате серьезно нарушается гемодинамика в системе микроциркуляции и, соответственно, трофика тканей. Клинически она протекает более тяжело, чем другие формы ГБ. Для неё характерны ранние и частые осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия и азотемия. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ с очень высоким подъемом диастолического давления прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.

Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.

Принципы терапии ГБ. Немедикаментозное лечение показано всем больным и заключается в оптимизации режимов труда и отдыха, соблюдении диеты, снижении избыточной массы тела, отказе от курения и алкоголя. Диетотерапия предусматривает ограничение потребления поваренной соли (не более 1-2 г/сут.), углеводов и жиров и повышенное поступление ионов К и Mg (шпинат, петрушка, салат, зеленый лук, крапива и др.). В рацион включают соки, обладающие мочегонным и антиоксидантным действием: абрикосовый, арбузный, березовый, виноградный, грушевый, морковный, огуречный, персиковый, тыквенный. Немедикаментозное лечение способствует нормализации АД почти у половины пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии, или снижению доз применяемых лекарственных средств.

Медикаментозное лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений и поддержание этого уровня минимальными дозами препаратов.

На Ι стадии ГБ используют «ступенчатую» терапию, состоящую из трех этапов.

Первый этап – монотерапия диуретиками (предпочтительны натрийуретики тиазидовой группы), β-адреноблокаторами (особенно при гиперкинетическом типе ГБ в сочетании с ИБС и тахиаритмиями) или блокаторами медленных кальциевых каналов (особенно при повышении диастолического давления в сочетании с брадикардией и ИБС).

Второй этап – комбинация диуретика с β-адреноблокатором или блокатором медленных кальциевых каналов, реже – диуретика с миотропным вазодилататором или симпатолитиком.

Третий этап - блокаторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ, более сложные комбинации, иногда центральные α-адреномиметики.

На II стадии ГБ гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются теже группы средств, что и при Ι стадии, только больные получают одновременно несколько препаратов.

В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных, часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов. На всех стадиях заболевания применяют антигипоксанты, гиполипидемические препараты и ангиопротекторы.

 

Гипертонические кризы

При любой форме ГБ и ΙΙ – ΙΙΙ стадиях ее развития может произойти резкое обострение заболевания в виде гипертонических кризов. Они характеризуются остро возникающим и чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонические кризы развиваются в результате стрессирования, злоупотребления солёной и острой пищей, алкоголем, а также после резкого прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы нередко развиваются в климактерический период, когда снижается эстрогенная функция половых желёз и компенсаторно усиливается деятельность коры надпочечников. Их могут провоцировать неблагоприятные факторы среды обитания: резкое снижение барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитные бури.

В начале ΙΙ стадии ГБ, как правило, развиваетсягиперкинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией симпатоадреналовой системы, сопровождающейся резким увеличением сердечного выброса при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Клинически такой криз проявляется пульсирующей головной болью, иногда головокружением, «туманом» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, колющей болью в сердце и сердцебиением. Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.

Для конца ΙΙ и всей ΙΙΙ стадии ГБ характерен гипокинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией прессорной и снижением активности депрессорной интегративной системы. Он характеризуется стойким артериолоспазмом, повышением ПСС и снижением сердечного выброса. Криз развивается медленно и, при недостаточно эффективном лечении, может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен. АД очень высокое, особенно диастолическое.

В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза. Он возникает, как правило, на фоне высокого исходного АД. Его патогенез носит смешанный характер и обусловлен активацией всех прессорных механизмов и снижением активности депрессорных. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями, сопровождаясь общим психомоторным возбуждением, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышается как систолическое, так и диастолическое АД.

Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острыми нарушениями мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отёком лёгких.

Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств. Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития ортостатического коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.

При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты, преимущественно центрального нейротропного действия.

При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим мощным центральным и периферическим сосудорасширяющим действием в сочетании с натрийуретиками.

При эукинетическом применяют центральные и периферические вазодилататоры в сочетании с натрийуретиками.