Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Распространенность и диагностика
Истинная частота клинической (т. е. не только биохимической, но и сопровождающейся симптомами) гипогликемии после еды точно не установлена. В большинстве случаев данные основаны только на результатах определения уровня глюкозы в плазме в ходе стандартного (75—100 г) перорального глюкозотолерантного теста. Этот тест проводят после ночного голодания и считают наиболее подходящим из возможных диагностических приемов. Чтобы выявить гипогликемию, тест следует продлить не менее чем на 5 ч, с отбором проб крови каждые 30—60 мин. Особенно важно предупредить больного о необходимости немедленно сообщить о появлении неприятных ощущений и взять пробу крови в любой момент, когда он сообщит об этом. С помощью глюкозотолерантного теста у 24% из 4928 лиц, призванных на службу в военно-воздушный флот, был обнаружен уровень глюкозы в плазме ниже 600 мг/л через 2 ч после приема 100 г глюкозы [32]. По другим данным, «биохимическая» гипогликемия (уровень глюкозы в плазме ниже 600 мг/л) выявляется в 15—45% случаев [31]. Однако уровень ниже 500 мг/л обнаруживают обычно примерно лишь у 5% обследуемых. Хотя эти данные свидетельствуют о широкой распространенности феномена снижения уровня глюкозы после еды до 500— 600 мг/л, следует подчеркнуть, что результаты, получаемые при введении 75—100 г чистой глюкозы, не обязательно должны точно соответствовать биохимической реакции на прием смешанной пищи. Кроме того, очень немногие здоровые люди (обследуемые в ходе массовых скрининг-программ) отмечают появление у себя симптомов в момент наименьшего содержания глюкозы в плазме [4]. Это особенно справедливо в отношении большой группы лиц со значениями глюкозы плазмы между 500 и 600 мг/л [4]. Можно заключить, таким образом, что в ходе 5-часового глюкозотолерантного теста биохимическая гипогликемия в сочетании с соответствующей симптоматикой (т. е. клиническая гипогликемия после еды) на самом деле встречается, вероятно, не более чем у 2—3% лиц. Определение уровня инсулина в плазме в ходе глюкозотолерантного теста обычно мало помогает диагностике гипогликемии после еды. У здоровых лиц величина и характер реакции инсулина плазмы после приема глюкозы очень широко варьируют. Кроме того, уровень инсулина в плазме у больных с гипогликемией после еды часто не отличается от такового у здоровых [33].
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной среде. Что касается последних, то повышение уровня сахара в крови, вызываемое приемом глюкозы, ограничивается быстрым подавлением продукции эндогенной глюкозы печенью и, что более важно, поглощением экзогенной глюкозы из воротного и системного кровотока (рис. 11—3). Эти процессы регулируются в основном усилением секреции инсулина островками поджелудочной железы и одновременным высвобождением гормонов желудочно-кишечного тракта. О том, что не только концентрация в крови, но и путь поступления глюкозы в организм является важной детерминантой секреции инсулина, свидетельствует более высокий уровень инсулина в крови после пероральной нагрузки глюкозой, чем при внутривенном введении эквивалентной дозы ее. Это «алиментарное усиление» секреции инсулина относят за счет высвобождения гормонов желудочно-кишечного тракта (особенно желудочного ингибиторного полипептида) и, возможно, повышения активности блуждающего нерва.
Рис. 11—3. Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в крови обычно ниже исходного определяется тем, что скорость поглощения глюкозы превышает скорость ее всасывания, тогда как печеночная продукция остается заторможенной. Окончательная стабилизация уровня глюкозы в плазме на исходном уровне зависит от нормализации скорости печеночной продукции глюкозы и снижения поглощения сахара.
Наиболее важным в количественном отношении местом элиминации глюкозы при приеме ее внутрь является печень [34, 35]. Поскольку глюкоза всасывается через воротную систему, постольку доступность принятой внутрь глюкозы для поглощения периферическими тканями (например, мышцами и жиром) в определенной степени зависит от ее поступления в системный кровоток из сосудистого русла органов брюшной полости. За 3 ч после приема 100 г глюкозы примерно 60 г ее поглощается печенью. Около 25 г глюкозы поглощается мозгом, что заменяет определенное количество гликогена, который в противном случае должен был бы распасться в печени и поступить в кровь в виде глюкозы. Остальные 15 г глюкозы поглощаются и используются мышцами и жировой тканью. Когда скорость поглощения глюкозы печенью и периферическими тканями превышает скорость поступления всасываемой из кишечника глюкозы, концентрация сахара в крови снижается. Через 2 ч после приема глюкозы ее уровень в плазме в норме снижается до исходного, а затем по мере завершения всасывания саха- pa часто уменьшается еще более (между 1-м и 4-м часом). Гипогликемия в таких условиях предотвращается быстрым уменьшением скорости элиминации глюкозы печенью и периферическими тканями и повышением выхода глюкозы из печени до исходного уровня (см. рис. 11—3). По крайней мере частично эти реакции опосредуются снижением секреции инсулина, сопровождающим уменьшение уровня глюкозы в крови. По всей вероятности, однако, в ограничении степени снижения уровня глюкозы в крови после еды принимают участие и другие механизмы. После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция) [8]. С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в плазме в период после еды обычно не изменяется и не участвует в поддержании гомеостаза глюкозы в этот период (после приема глюкозы или смешанной пищи). Эти наблюдения свидетельствуют о том, что гипогликемия после еды может обусловливаться либо отсутствием адекватного снижения поглощения глюкозы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме ниже исходного, либо неадекватностью реактивного повышения печеночной продукции глюкозы. Поскольку основным местом элиминации глюкозы является печень, то главным механизмом, определяющим нормальную реакцию, служит превращение печени из органа, поглощающего глюкозу, в орган, продуцирующий ее. Нарушение этого процесса может быть обусловлено рядом причин. Совершенно ясно, что при избыточной или неадекватно длительной секреции инсулина следовало бы ожидать отсутствия переключения печени с поглощения глюкозы на ее продукцию. Кроме того, усиление эффекта инсулина могло бы определяться не гиперсекрецией его, а повышением тканевой чувствительности к гормону. Гипогликемия могла бы развиться и при недостаточности механизма печеночной ауторегуляции или нейрогенного контроля печени. Наконец, особую роль может играть кишечник, который с помощью эндокринных или нервных (через блуждающий нерв) сигналов влияет на секрецию инсулина или его действие на печень. К сожалению, в большинстве случаев отсутствуют данные,, которые позволяли бы точно идентифицировать механизм, лежащий в основе развития гипогликемии после еды. КЛАССИФИКАЦИЯ Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочно-кишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 133; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.104.248 (0.005 с.) |