Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипогликемия, обусловленная дефицитом субстратов-предшественников
Помимо снижения уровня инсулина, присутствия контррегуляторных гормонов и интактности механизма глюконеогенеза в печени. продукция глюкозы в состоянии натощак требует и присутствия субстратов-предшественников, особенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании [26]. При нормально протекающей беременности отмечается физиологическое снижение уровня аланина и глюкозы в крови натощак [27]. Дефицит аланина играет роль в патогенезе гипогликемии, сопровождающейся кетозом у новорожденных и детей [28]. При этой патологии гипогликемия и гиперкетонемия провоцируются обычно расстройством желудка. Уровень инсулина в плазме соответственно снижен. Положительный эффект получают при введении глюкозы, а отдаленный прогноз благоприятен; приступы прекращаются. Снижение уровня аланина может определить и гипогликемию, наблюдаемую иногда у больных с уремией [29]. У резко истощенных лиц с квашиоркором или маразмом также может наблюдаться гипогликемия, связанная, по крайней мере отчасти, с дефицитом аминокислотных предшественников глюконеогенеза. АУТОИММУННАЯ ИНСУЛИНОВАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ В Японии и Скандинавии наблюдали небольшое число больных, у которых гипогликемия была связана с присутствием в крови антител к инсулину, несмотря на то что указаний на лечение инсулином в анамнезе не было [30]. При исследовании обнаружили, что антитела обладают свойствами IgG с легкими цепями исключительно К-типа. Предполагаемый механизм гипогликемии заключается во внезапном выходе свободного инсулина из большого пула инсулина, связанного с антителами. Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после еды. Антитела к инсулину обнаружены также при искусственной гипогликемии, вызываемой скрытыми инъекциями инсулина (см. ниже). Средством разграничения этих состояний С-пептида может служить определение С-пептида. При искусственной гипогликемии уровень крайне низок, что отражает торможение эндогенной секреции инсулина. В отличие от этого при аутоиммунной гипогликемии наблюдается повышенный уровень С-пептида, характерный для усиленной эндогенной секреции инсулина [19].
ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ
Гипогликемия после еды, или реактивная гипогликемия, представляет собой недостаточно охарактеризованный доброкачественный клинический синдром, имеющий различную этиологию и заключающийся в развитии симптомов гипогликемии в ближайшие часы после приема пищи. Уровень глюкозы в плазме в условиях воздержания от еды при гипогликемии этого типа остается нормальным. Характерно, что гипогликемия провоцируется приемом больших количеств содержащей глюкозу пищи, а при исключении глюкозы из диеты ее выраженность уменьшается. Относительно клинического значения и распространенности этого состояния существуют большие разногласия как среди врачей, так и среди непрофессионалов. Некоторые считают, что гипогликемия, развивающаяся в период между приемами пищи и достаточно выраженная, чтобы обусловить появление клинических симптомов, встречается очень редко. Другие считают гипогликемию главной причиной нарушений поведения или состояния тревоги. Как уже отмечалось, последняя точка зрения, часто высказываемая в популярной литературе, побудила многих больных к самолечению и определила гипердиагностику этого состояния со стороны как самих больных, так и врачей. Большинство ошибок обусловлено нестабильностью симптоматики и трудностью регистрации гликемии в момент появления симптомов у больного, находящегося в обычной для себя обстановке. Проблему еще более усложняет тот факт, что бессимптомная (биохимическая) гипогликемия может отмечаться после еды и у здоровых лиц. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Гипогликемию после еды можно определить как уменьшение концентрации глюкозы в плазме в период перехода от состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления субъективных жалоб. Двумя важными компонентами этого синдрома являются: 1) биохимическая гипогликемия после еды; 2) одновременное появление симптомов, которые можно отнести за счет уменьшения содержания глюкозы в крови. Ни гипогликемия, ни появление симптомов порознь недостаточны для диагноза данного клинического состояния. В настоящее время общепринято, что у здорового человека через несколько часов после еды содержание глюкозы в плазме может снижаться до уровня менее 600 мг/л (глюкоза крови 520— 530 мг/л) без развития клинической симптоматики [31]. С другой стороны, при уровне глюкозы в плазме ниже 500 мг/л симптомы появляются у значительной части лиц [4]. Биохимическую гипогликемию после еды можно определить как концентрацию глюкозы в плазме ниже 500 мг/л. Это приобретает клиническое значение только при соответствующих симптомах.
СИМПТОМАТИКА В отличие от гипогликемии натощак у больных с гипогликемией после еды очень редко встречаются симптомы нейрогликопении. Обмороки, судороги или очаговые неврологические симптомы практически никогда не наблюдаются при этом синдроме. Отсутствие церебральных симптомов может быть связано со скоростью снижения уровня глюкозы в плазме и гораздо меньшей продолжительностью периодов гипогликемии по сравнению с гипогликемией натощак. Преобладают адренергическая симптоматика (сердцебиения, потливость, бледность, тревожные ощущения, голод, тремор), которые и формируют сущность синдрома. Эти симптомы транзиторны. В характерных случаях больные с реактивной гипогликемией испытывают неприятные ощущения в периоды между приемами пищи, особенно после завтрака и/или ленча, но редко после обеда. С другой стороны, они в течение длительных периодов голодания могут не ощущать неприятных явлений. Больной может связывать (а может и не связывать) появление таких симптомов с предшествующим приемом пищи и отмечать улучшение самочувствия после приема углеводов. Последнее обстоятельство — очень ненадежный маркер синдрома, поскольку больные без биохимической гипогликемии, но с эпизодически проявляющимися неприятными ощущениями, определяющимися психогенными расстройствами, также часто отмечают улучшение самочувствия непосредственно после еды. Следует подчеркнуть, что у многих больных, предъявляющих жалобы на приступы, напоминающие признаки активации адренергической системы, гипогликемия после еды на самом деле отсутствует. Стимуляция симпато-адреналовой системы не специфична для гипогликемии и чаще всего возникает при возбуждении и/или депрессии.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 123; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.196.217 (0.004 с.) |