Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Синдром сердечной недостаточности
СН – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей кислородом, необходимую для нормального функционирования, как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.В основе СН лежит дисфункция миокарда, которая вызывает снижение СВ. При СН изменяется нейрогуморальная регуляция деятельности органов кровообращения, которая сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляется застойными явлениями в БКК и/или МКК.Заболеваемость в России ХСН составляет около 15 миллионов больных, пятилетняя выживаемость их меньше 50%, риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в общей популяции. Годичная смертность составляет: при 1 функциональном классе классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) – 10%, при 2 – 20%, при 3 - 40%, при 4 – 65-70%. Этиопатогенез. В механизме развития ХСН определяется взаимосвязь между четырьмя составляющими: Заболевание сердечно-сосудистой системы Дисфункция миокарда Снижение СВ Периферическая вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости, что приводит к формированию отечного синдрома. Определение связей между отдельными составляющими этиопатогенеза нацеливает внимание и направляет действия врача на коррекцию всех звеньев развития ХСН. ХСН - осложнение любых органических заболеваний сердца, а также легких, печени, почек, эндокринных: СД, тиреотоксикоз, микседема, ожирение и др. Однако наиболее частой причиной ХСН являются ИБС, АГ, клапанные ПС, кардиомиопатии и миокардиты. Дисфункция миокарда желудочков у больных с ХСН может быть систолической и диастолической. При систолической дисфункции уменьшение СВ связано со снижением сократительной способности миокарда желудочков. Под диастолической дисфункцией понимают неспособность желудочков заполняться достаточным объемом крови в диастолу, необходимым для поддержания адекватного СВ. Непосредственной причиной ограничения диастолического заполнения кровью желудочков является ригидность стенок миокарда вследствие гипертрофии, ишемии, некроза, фиброза и др. и недостаточное его активное расслабление, в том числе, вследствие нарушения работы ионного насоса с перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция. При диастолической дисфункции ЛЖ нарушение гемодинамики претерпевает три периода: 1) компенсаторная гипертрофия ЛП, направленная на преодоление ригидности стенок миокарда ЛЖ; 2) затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления крови в ЛА; 3) критическое снижение притока крови к ЛЖ, сопровождающееся снижением СВ и застоем в легких. Чаще всего систолическая и диастолическая дисфункции сосуществуют и переходят одна в другую. При этом чаще и раньше развивается диастолическая дисфункция, а потом присоединяется систолическая. Однако симптомы ХСН чаще и раньше появляются при присоединении систолической дисфункции. На долю левожелудочковой СН, обусловленной систолической дисфункцией миокарда, приходится не менее 2/3 случаев ХСН. Исходя из соображений наиболее частого сочетанного участия обоих компонентов в снижении СВ, логичнее говорить в каждом конкретном случае о преобладании того или иного вида дисфункции миокарда. Диастолическая дисфункция наиболее вероятна у больных ГБ, ИБС в сочетании с АГ, СД и/или ожирением. У больных с острым трансмуральным ИМ и крупноочаговым ПИКС можно с уверенностью предполагать преимущественно систолическую дисфункцию ЛЖ.
Основными патологическими процессами сердца, которые могут быть причиной систолической и диастолической дисфункции миокарда являются: 1. Прямое повреждение миокарда: ИБС, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии и др. 2. Перегрузка желудочков давлением: АГ, аортальный стеноз, коарктация аорты, сужение ЛА, легочная гипертензия. 3. Перегрузка желудочков объемом: аортальная регургитация, митральная регургитация, трикуспидальная регугитация, легочная регургитация, дефект межпредседной и межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков: гипертрофия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, констриктивный перикардит, амилоидоз сердца. Диагностировать степень сердечной СН (систолической и диастолической дисфункции) позволяет ЭхоКГ и исследование натрийурических пептидов. ЭхоКГ-признаки систолической дисфункции миокарда: дилятация полостей желудочков, гипертрофия миокарда, зоны дискинезии и акинезии, снижение фракции выброса (ФВ) менее 40%, увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ более 6 см.
ЭхоКГ-признаками диастолической дисфункции миокарда могут быть изменения соотношения потоков крови вначале и в конце диастолы из предсердий в желудочки (отношение Е/А). В ответ на снижение СВ нейрогуморальная система при ХСН отвечает длительной гиперактивацией эффекторов нейрогормонов: адреналина, норадреналина, ангиотензина-2, альдостерона, вазопрессина и др. Активация нейрогуморальной системы необходима в острых ситуациях, требующих повышения СВ и адекватной перфузии жизненно важных органов, что достигается рефлекторным путем через возбуждение барорецепторов повышением эффекторов нейрогормонов СНС и РААС систем, приводящих к увеличению СВ и улучшению кровоснабжения жизненно важных органов и скелетной мускулатуры. В подобных ситуациях гиперактивация этих нейрогормонов сдерживается системой противовесов - нейрогормонов, вызывающих противоположный вазодилатирующий, диуретический и антипролиферативный эффекты. Однако, в условиях длительной гиперактивации нейрогормонов при ХСН сдерживающей активности системы противовесов: натрийуретических пептидов, брадикинина, простаноидов, оксида азота (NО) и др. недостаточно, так как в онтогенетическом отношении запас прочности выше со стороны СНС и РААС. В ответ на гиперактивацию нейрогормонов развивается иммуновоспалительные реакции, сопровождающиеся повышением уровней цитокинов и протоонкогенов. Эти субстанции играют определяющую роль в ремоделировании сердца при ХСН, основу которого составляют иммуновоспалительные реакции. Развивающийся оксидативный стресс приводит к электрической нестабильности, развитию гибернации миокарда, некрозу отдельных кардиомиоцитов, активации апоптоза (программируемой гибели кардиомиоцитов), развитию кардиофиброза, эндотелиальной дисфункции сосудов с уменьшением их просвета за счет гипертрофии медии. Итогом происходящих процессов является истончение стенок миокарда, дилатация полостей сердца и уменьшение площади сокращающего миокарда, увеличение ОПСС. Отрицательные эффекты, обусловленные гиперактивацией нейрогормонов: · Токсическое действие на кардиомиоциты – стимуляция кальциевых каналов ионного насоса с развитием контрактуры перегрузкой кальцием. · Развитие аритмий - электрическая нестабильность кардиомиоцитов в условиях ишемии. · Вазоконстрикторная реакция – увеличение постнагрузки и нарушение опорожнения ЛЖ. · Развитие гиперволемии и отечного синдрома - повышение реабсорбции воды и натрия на уровне почечных канальцев. При СН замедляется скорость кровотока, увеличивается объем циркулирующей крови (в основном, за счет плазмы), повышается венозное и внутрикапиллярное давление, увеличивается до 70% поглощение тканями кислорода (вместо 30% у здоровых людей), возрастает в крови уровень молочной и пировиноградной кислот, что сопровождается увеличением уровня углекислоты. Выделяют СН острую и хроническую. Классификация СН - Острая · - левожелудочная · - правожелудочная - Хроническая · левожелудочковая · правожелудочковая По стадиям (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко): - I стадия - II стадия (фаза А и Б) - III стадия По функциональным классам (NYHA): - Функциональный класс I - Функциональный класс II - Функциональный класс III - Функциональный класс IV Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается при ИМ, ПС, ГБ, остром нефрите, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), интоксикации и др. патологических состояниях. Может иметь место, как право – так и левожелудочная недостаточность. В ряде случаев развивается тотальная СН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность может сопровождаться коллапсом, шоком. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 145; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.226.26 (0.01 с.) |