Переферический паралич: клинические проявления, локализация поражения.

Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне периферического нерва, сплетения, переднего корешка, переднего рога спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов. Центральный, или спастический, парез возникает при поражении на уровне пирамидных клеток Беца (5 слой передней центральной извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутренняя капсула, ножки моза, варолиев мост, продолговатый мозг, передние и боковые столбы спинного мозга до переключения на периферический мотонейрон).

Имеются чёткие клинические характеристики, которые используются для дифференциальной диагностики периферического и центрального паралича.

Дифференциальная диагностика периферического и центрального паралича (пареза).

Аденома гипофиза.

Гипофиз состоит из двух долей передней аденогипофиз, где происходит продукция шести собственных гормонов гипофиза (соматотропин, тиротропин, фоллитропин, лютропин, пролактин и адренокортикотропный гормон), и задней, где накапливаются два гормона, синтезируемые гипоталамусом окситоцин и вазопрессин.

Аденомы гипофиза это доброкачественные опухоли из железистой ткани, которая находится в передней доле гипофиза.

Причины возникновения аденом гипофиза до настоящего времени полностью не выяснены.

Предрасполагающими факторами считаются:

•инфекционные процессы в нервной системе

•травмы черепа и головного мозга

•различные неблагоприятные воздействия на плод во время беременности

•длительное применение оральных контрацептивов

Аденомы гипофиза могут быть гормонально неактивными (инсиденталома), если клетки из которых они состоят не продуцируют гормоны, и гормонально активными.

К гормонально активным аденомам гипофиза относятся:

?соматотропинпродуцирующая аденома:

?соматотропная

?соматотропинома

продуцирующая гормон роста – соматотропин;

?пролактинсекретирующая аденома:

?пролактиновая

?пролактинома

в этой аденоме синтезируется гормон пролактин;

?адренокортикотропинпродуцирующая

?кортикотропная

?кортикотропинома

это аденома гипофиза секретирующая адренокортикотропный гормон, стимулирующий работу коры надпочечников;

?тиротропинпродуцирующая

?тиротропная

?тиротропинома

продуцирующая тиротропный гормон, стимулирующий работу щитовидной железы;

?фоллтропинпродуцирующая или лютропинпродуцирующая (гонадотропная). Это аденома гипофиза, продуцирующая гонадотропные гормоны, стимулирующие работу половых желез.

 

Варианты нарушений походки

Варианты походки с вялыми парезами

Поражение бедренного нерва: наклон туловища в пораженную сторону, больная нога подтягивается к здоровой и чрезмерно выбрасывается вперед, разгибание голени недостаточно, ложный степпаж (хлопает об пол всей ступней). Ходьба по лестнице затруднена, особенно вниз из-за недостаточного разгибания в коленном суставе.

Поражение большеберцового нерва: голова и туловище наклонены в пораженную сторону, стопа фиксирована в положении разгибания («пяточная стопа»), перекат стопы нарушен, затруднен подъем по лестнице.

Поражение малоберцового нерва: наклон в пораженную сторону, стопа свисает, фиксирована в положении сгибания, наружный край ее опущен, поднимает ногу больной высоко, несколько отводя ее в сторону, хлопая носком (степпаж). При ходьбе по лестнице - опора на перила.

Поражение седалищного нерва: наклон туловища в пораженную сторону, нога фиксирована в положении разгибания в коленном суставе, положение стопы зависит от преимущественного поражения малоберцового или большеберцового нерва. Высота поднятия ноги малая, шаг короткий, особенно затруднена ходьба по лестнице вверх.

Полинейропатии: наклон вперед, стопы свисают, высота поднятия ног большая, степпаж, нарушен перекат стоп, содружественные движения рук избыточны, ходьба по лестнице с дополнительной опорой.

Поражение передних рогов поясничного утолщения: походка замедлена, неустойчива, неритмична, требует опоры на палочку или костыли, иногда невозможна из-за глубоких вялых парезов.

Миопатические синдромы: наклон назад, поясничный гиперлордоз, переразгибание в тазобедренных и коленных суставах, стопы фиксированы в положении сгибания, ноги поднимаются невысоко, туловище переваливается из стороны в сторону («миопатическая походка», «утиная походка»). Нередко больной наступает только на носки, ходьба назад и по лестнице, особенно вверх, значительно затруднена, с подтягиванием руками за перила.

Варианты походки со спастическими парезами

Спастический гемипарез: наклон в больную сторону, пораженные конечности фиксированы в позе Вернике - Манна, при шаге нога отводится в сторону без сгибания в коленном суставе, описывает полуокружность, цепляет носком пол и опускается на носок (циркумдуцирующая походка, походка «косаря»), перекат стопы отсутствует, подъем по лестнице затруднен.

Спастический парапарез: наклон назад, ноги согнуты в тазобедренных, коленных и часто в голеностопных суставах, ноги приведены, иногда перекрещены, цепляют носком пол, перекат стоп отсутствует.

Варианты походки при стриопаллидарных синдромах

Торзионно-дистонический гиперкинез: наклон туловища вперед, назад или в сторону, нередко сколиоз или гиперлордоз, нога при попытке переноса ее вперед отводится в сторону или назад, положение стопы определяется рисунком гиперкинеза, длина шагов неравномерна, ходьба неритмична и недостаточно координирована, содружественные движения рук избыточны.

Хореический гиперкинез: голова запрокинута назад, шея вытянута вперед, туловище наклонено вперед и несколько ротировано, движения избыточны, правильность шага нарушается гиперкинезом, ширина площади опоры увеличена, ноги расставлены шире плеч, шаги неритмичны, скорость ходьбы изменчива, движения рук избыточны и беспорядочны.

Акинетико-ригидный синдром: туловище и конечности фиксированы в сгибательной или разгибательной позе, при ходьбе туловище наклоняется вперед и больной как бы «догоняет» свой центр тяжести, высота поднятия ног крайне малая (шаркающая походка), перекат стопы почти отсутствует, длина шагов укорочена, начало ходьба замедлено, постепенно ускоряется, могут возникнуть пульсионные движения, остановка по заданию затруднена. Руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых суставах, ахейрокинез («походка манекена», «заводной куклы»). В усложненных условиях (по следам, назад, в стороны) ходьба может быть облегчена.

Варианты походки при атаксии

Сенситивная атаксия: наклон назад, туловище как бы отстает от ног, ноги чрезмерно разгибаются в коленных суставах, выбрасываются вперед, нога высоко поднимается, совершает поисковые движения, а стопа с усилием опускается на пол («штампует»). Площадь опоры увеличена, ноги широко расставлены, содружественные движения рук избыточны, взгляд фиксирован, ходьба с закрытыми глазами ухудшается или невозможна совсем. Затруднена ходьба назад, в стороны, по неровной поверхности, по лестнице и по следам.

Вестибулярная атаксия: голова и верхняя часть туловища наклонены в сторону, сохранение заданного направления при ходьбе затруднено, пошатывание при поворотах, площадь опоры увеличена, ноги широко расставлены, глаза фиксируют цель движения, что уменьшает неуверенность. Необходима дополнительная опора (стена, окружающие предметы, палочка). Фланговая ходьба нарушена в сторону поражения, при ходьбе назад отклонение в сторону усиливается. При ходьбе на месте больной постепенно поворачивается вокруг своей оси.

Мозжечковая атаксия: туловище отклоняется назад, ноги широко расставлены и неловко, несоразмерно выбрасываются вперед так, что туловище отстает от ног и больной может упасть (асинергическая походка). Движение по прямой затруднено, отмечается зигзагообразное отклонение от заданного направления («звезда» Бабинского). Движения рук избыточны, неритмичны. Контроль зрением почти не влияет на выраженность нарушений. В усложненных условиях (повороты, фланговая ходьба) пошатывание усиливается.

Лобная атаксия: сохранение заданного положения затруднено из-за пошатывания и отклонения в сторону, ноги нередко перекрещиваются, ходьба в усложненных условиях ухудшается. Может наблюдаться астазия - абазия - невозможность сохранения вертикального положения стоя и при попытке ходить.

Патогенетические варианты ишемического инсульта, клинические проявления.

Ишемический инсульт (ИИ) - самая частая форма (около 80%) острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга - это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникающих в результате недостаточности кровоснабжения головного мозга вследствие:

1.Стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга.

2.Тромбоза мозговых артерий.

3.Эмболии артерий мозга.

Классификация TOAST:

1.Атеротромботический И.

2.Кардиогенный И.

3.Лакунарный И.

4.Гемодинамический И.

Патогенетические варианты:

1.Атеротромботический И. – постепенное развитие, увеличение симптоматики, развивается ночью или утром, сочетается со стенозом магистральных артерий головы, ТИА в анамнезе, на МРТ очаги более 15 мм

2.Кардиоэмболический И. – внезапное начало, быстрое появление и увеличение симптоматики, на фоне мерцательной аритмии, наличие кардиогенного источника эмболии, на МРТ очаги более 15 мм

3.Лакунарный И. – развивается на фоне высокого АД, наличие «лакунарного» синдрома: чистый двигательный или чувствительный инсульт, быстро регрессируют симптомы, иногда по типу малого инсульта, на МРТ очаги менее 15 мм или отсутствуют

4.Гемодинамический И. – поражение зон смежного кровоснабжения, развитие при резких колебаниях системной гемодинамики (ОИМ и др.)

Клиника.

?тромботические и нетромботические инфарктов мозга

- постепенное развитие

- предвестники: парестезии (онемение, покалывание, ползанье мурашек), кратковременные парезы зрительных, речевых и других расстройств – длительность часы или сутки

- замедление мозгового кровотока - начало во время отдыха или сна - значительная слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы

- начало в бодрствующем состоянии - нарушения мозговых функций наступают не сразу: затруднение в произношении слов, постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела.

- неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней)

- сознание сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

? эмболический инсульт

- развивается внезапно

- потеря сознания

- очаговые симптомы связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию - у больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи

Большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики - признаки недостаточности сердца: тоны сердца приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При патологии сонных артерий - асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным.

 

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага.