Сознание: оперделение, его регуляция,количественные и качественные формы изменения сознания

Сознание – это отражение реальной действительности, позволяющее ориетироваться в среде и определять тактику поведения. Состояние сознания определяется РФ (подача электричества). Нарушения сознания возникают в следствие дисфункции РФ, диффузного поражения головного мозга, при сочетанных поражениях. Выделяют следующие формы изменения состояния сознания:

- количественные: оглушение (поверхностное, глубокое), сопор, поверхностная кома, глубокая кома, кома атоническая.

Оглушение, или сомноленция — нарушение внимания, утрата связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от 100 по 7.

Сопор - больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Поверхностная кома (нарушение корково-подкорковых функций) - разбудить больного невозможно, на болевые раздражения реагирует простейшими, беспорядочными движениями, не локализуя боль!

Выраженная кома (более резкое угнетение корково-подкорковых функций с растормаживанием стволовых и спинальных автоматизмов): реакция на боль и др.внешние раздражители отсутствует, м.б нарушение дыхания.

Глубокая кома (нарушение функций среднего мозга и моста)- двусторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия, патологическое дыхание Чейна-Стокса, падение сердечной деятельности.

Запредельная кома (нарушение функции продолговатого мозга) – искусственное поддержание дыхания и сердечной деятельности. Далее наступает смерть мозга.

- качественные: пациент бодрствует, но продуктивный контакт с ним затруднен или невозможен (ступор, онейроид, делирий).

Транзиторные ишемические атаки (ТИА): этиология, патогенез, клинические проявления.

ТИА – клинические симптомы локальных или генерализованных нарушений функций мозга сосудистого происхождения, длительностью менее 24 часов.

Важнейшим критерием ТИА является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы:

- атеросклероз,

- артериальная гипертензия,

- сахарный диабет,

- васкулиты (инфекционные и инфекционно аллергические),

- системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит),

- врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо– или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов,

- эмболический характер ТИА,

- на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления.

?в системе внутренней сонной артерии - на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий (понижение чувствительности), парестезии (онемение, покалывание, ползание мурашек), ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия (неравномерность симметричных рефлексов), патологические рефлексы.

?в бассейне левой средней мозговой артерии - преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела, приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии.

?проксимальный отдел внутренней сонной артерии - развитие оптико пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

?в вертебробазилярной системе - развитие системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза, нарушения статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма, головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы, зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами, расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии (двоение в глазах), преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия).