Або захисні, які виникають у відповідь на дію чинника агресії (шок за Сельє). При

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Походження поняття “травматичний шок”. Термін “шок” (від фр. choc і англ.

shock — удар, потрясіння) застосовували в середні віки (1230) для позначення

особливого приголомшеного стану, який виникав у закутих у лати кінних лицарів,

які зіштовхувалися на повному скаку на турнірах і вдарялися об панцир

списом.

Як термін поняття “шок” увів у медичну літературу французький військовий

хірург Henri-Francois Le Dran, який опублікував свою працю у 1743 році в Амстердамі.

Le Dran називає шоком “стан організму після проникнення в нього снаряда”.

У загальному розвитку вчення про шок можна виділити три історичних періоди.

Перший описовий період (XIX ст.) характеризується численними спробами уявити

узагальнену клінічну картину травматичного шоку. Найяскравіше клініку

шоку описав і виділив еректильний і торпідний шок М.І. Пирогов. Крім того, він

довів необхідність розглядати шок як особливий стан, накреслив шляхи профілактики

його розвитку і лікування.

Другий історичний період (теоретичної розробки проблеми) у вивченні шоку

почався наприкінці XX ст., коли в експериментах на тваринах почали послідовно

вивчати його патогенез. Величезний внесок у розуміння змін, що відбуваються в

організмі при шоку, зробили американські фізіологи George W. Crile (1899), який

сформулював нейрогенну теорію “вазомоторного колапсу”, і Malcolm, який у

1905 році обґрунтував центральну роль крово- і плазмовтрати в механізмах розвитку

шоку.

Новий історичний етап у розробці проблеми шоку розпочався у 60-х роках

XX ст. Фізіологічні методи досліджень було перенесено в клініку для застосування

безпосередньо біля операційного стола і ліжка хворого. Одночасно вдосконалювалася

техніка постійного контролю функцій організму — моніторинг, статистичне

опрацювання клінічних даних. У результаті було сформульовано принципові

положення, що змінили традиційні погляди на шок як на суто нервово-реф-

лекторний процес.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Одну з перших теорій шоку — нейрогенну — було сформульовано наприкінці

XIX ст. американським дослідником Крайлем (1899): із зони ушкодження в орга-

ни-мішені (головний мозок, надниркові залози та ін.) спрямовується потужний

потік нервово-больової імпульсацї, що призводить до розвитку клініки шоку.

Прихильники цієї концепції неправомірно обгрунтовували головну роль больової

імпульсації в абсолютно неадекватних експериментах, коли вплив болю доводили

до неймовірної сили і тривалості. Ці експерименти швидше довели зворотне —

високу стійкість ЦНС до нервово-больових впливів, оскільки зниження артеріального

тиску вдавалося досягти лише за 4—5 год електричного подразнення. У

клінічній практиці найсильніший біль (ниркова колька, пологи, каузалгії нервів),

як правило, не супроводжується розвитком шоку. На війні у розпалі атаки солдати

часом не помічають моменту тяжкого поранення та ін. На підставі сказаного

можна стверджувати, що больова (ноцицептивна) імпульсація не відіграє провідної

ролі в етіопатогенезі шоку.

Теорія Малкольма (1905): центральну роль у механізмі розвитку шоку відведено

крово- і плазмовтраті. Багато дослідників не без підстави розглядають шок як

різновид геморагічного (гіповолемічного) шоку. Доведено існування тісного

взаємозв’язку між об’ємом крововтрати і найінформативнішим критерієм шоку —

артеріальним тиском крові. Теорія крововтрати найкорисніша для ефективного

лікування шоку, тому що правильно орієнтує лікаря на виявлення кровотечі як

головної причини шоку, а вирішальну роль у його лікуванні відведено терміновому

гемостазу і швидкому та адекватному поповненню крововтрати.

При великих рваних ранах, розчавленнях м’яких тканин, відривах кінцівок і

їхніх сегментів окрім крововтрати значну роль відіграє виражений інтоксикаційний

вплив, що дало підстави для формулювання токсичної теорії шоку (Кеню,

Дельбе, 1919). Добре відомо, що при відривах або руйнуваннях кінцівок, на які

накладено джгут, великих опіках гемодинаміку неможливо стабілізувати до моменту,

поки не буде виконано ампутацію, оброблено рану, пересаджено шкіру.

Велике значення в розвитку теорії шоку має загальний адаптаційний синдром

(теорія стресу Ганса Сельє, 1936). Адаптаційні стресові реакції — компенсаторні

Бути фатальним.

Та гемокоагуляції.

Оксиду нітрогену N0.

Норадреналіну і кортизолу.

Першим ефектором при дефіциті ОЦК 10—15 % виступає венозна система

(містить 75—80 % усієї крові), що легко зменшує свій об’єм під впливом адренергічної

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Органів і систем.

За стадіями'.

I стадія — легкий шок;

II стадія — шок середньої тяжкості;

III стадія — тяжкий шок;

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

— 5 — поширеність і характер ушкоджень, об’єм крововтрати;

— 6 — об’єм діурезу.

Травматичного шоку.

Загибелі потерпілих.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Ших лікувальних заходів.

Ознак.

• Порушення психіки: збудження, сплутаність свідомості, приголомшеність,

Кома.

• Шкіра на периферії холодна, бліда, вкрита липким потом, заповнення капілярів

С).

• Тахікардія та артеріальна гіпотензія — достовірні ознаки дефіциту ОЦК.

Крізь тканини.

• Оцінка ОЦК, кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокритного числа.

• Концентрація лактату сироватки крові (норма — до 2 ммоль/л) дає інформацію

Шоковий стан.

Прихованого шоку.

Шоку.

Шкіри.

Гемоциркуляції.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

1) припинити дію і післядію шокогенного чинника;

Енергії.

Метоболізму взагалі.

Потреб організму.

Досягати 3—8 л на добу.

ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Шокогенною травмою.

Період.

Одне одного.

Процесу.

Прояви різноманітніші.

Систем.

Дисфункції” (СПОД), який відображає динаміку прогресивної органної дисфункції,

Чотири фази розвитку СПОД.

СПОД у фазі компенсації (період прихованих проявів): загальний стан потерпілих

тяжкий і вкрай тяжкий; клінічні прояви органних дисфункцій відсутні;

Наростають.

Для життя потерпілого.

Масивним ендотоксикозом.

І більше за добу).

Стані.

Фільтрації сечі.

Міокарда.

Шоку.

Напрямку.

Шоковий період.

Шматки одягу та ін.).

Під час стаціонарного лікування крім зазначених чинників на перший план

Для тяжкопоранених.

Сепсису.

До травми.

Нативна плазма та ін.).

Ентеросорбентів.

У співвідношенні 3:1:1.

Сектора.

При дефіциті ОЦК до 20 % поповнення має відповідати об’єму дефіциту 1:1.

Склад інфузії: кристалоїди + колоїди, де кристалоїди домінують (3:1).

При дефіциті ОЦК 20—35 % поповнення має перевищувати об’єм дефіциту

1:1,5. Склад інфузії: кристалоїди + колоїди + кров у співвідношенні 3:1:1.

При дефіциті ОЦК понад 35 % поповнення з перевищенням об’єму дефіциту

1:2. Склад інфузії: кристалоїди + колоїди + кров у співвідношенні 3:1:2.

І набряк головного мозку.

Інфузійна терапія різнопланово впливає на організм тяжкохворого. Характер

ОЦК), обмін речовин.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Походження поняття “травматичний шок”. Термін “шок” (від фр. choc і англ.

shock — удар, потрясіння) застосовували в середні віки (1230) для позначення

особливого приголомшеного стану, який виникав у закутих у лати кінних лицарів,

які зіштовхувалися на повному скаку на турнірах і вдарялися об панцир

списом.

Як термін поняття “шок” увів у медичну літературу французький військовий

хірург Henri-Francois Le Dran, який опублікував свою працю у 1743 році в Амстердамі.

Le Dran називає шоком “стан організму після проникнення в нього снаряда”.

У загальному розвитку вчення про шок можна виділити три історичних періоди.

Перший описовий період (XIX ст.) характеризується численними спробами уявити

узагальнену клінічну картину травматичного шоку. Найяскравіше клініку

шоку описав і виділив еректильний і торпідний шок М.І. Пирогов. Крім того, він

довів необхідність розглядати шок як особливий стан, накреслив шляхи профілактики

його розвитку і лікування.

Другий історичний період (теоретичної розробки проблеми) у вивченні шоку

почався наприкінці XX ст., коли в експериментах на тваринах почали послідовно

вивчати його патогенез. Величезний внесок у розуміння змін, що відбуваються в

організмі при шоку, зробили американські фізіологи George W. Crile (1899), який

сформулював нейрогенну теорію “вазомоторного колапсу”, і Malcolm, який у

1905 році обґрунтував центральну роль крово- і плазмовтрати в механізмах розвитку

шоку.

Новий історичний етап у розробці проблеми шоку розпочався у 60-х роках

XX ст. Фізіологічні методи досліджень було перенесено в клініку для застосування

безпосередньо біля операційного стола і ліжка хворого. Одночасно вдосконалювалася

техніка постійного контролю функцій організму — моніторинг, статистичне

опрацювання клінічних даних. У результаті було сформульовано принципові

положення, що змінили традиційні погляди на шок як на суто нервово-реф-

лекторний процес.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Одну з перших теорій шоку — нейрогенну — було сформульовано наприкінці

XIX ст. американським дослідником Крайлем (1899): із зони ушкодження в орга-

ни-мішені (головний мозок, надниркові залози та ін.) спрямовується потужний

потік нервово-больової імпульсацї, що призводить до розвитку клініки шоку.

Прихильники цієї концепції неправомірно обгрунтовували головну роль больової

імпульсації в абсолютно неадекватних експериментах, коли вплив болю доводили

до неймовірної сили і тривалості. Ці експерименти швидше довели зворотне —

високу стійкість ЦНС до нервово-больових впливів, оскільки зниження артеріального

тиску вдавалося досягти лише за 4—5 год електричного подразнення. У

клінічній практиці найсильніший біль (ниркова колька, пологи, каузалгії нервів),

як правило, не супроводжується розвитком шоку. На війні у розпалі атаки солдати

часом не помічають моменту тяжкого поранення та ін. На підставі сказаного

можна стверджувати, що больова (ноцицептивна) імпульсація не відіграє провідної

ролі в етіопатогенезі шоку.

Теорія Малкольма (1905): центральну роль у механізмі розвитку шоку відведено

крово- і плазмовтраті. Багато дослідників не без підстави розглядають шок як

різновид геморагічного (гіповолемічного) шоку. Доведено існування тісного

взаємозв’язку між об’ємом крововтрати і найінформативнішим критерієм шоку —

артеріальним тиском крові. Теорія крововтрати найкорисніша для ефективного

лікування шоку, тому що правильно орієнтує лікаря на виявлення кровотечі як

головної причини шоку, а вирішальну роль у його лікуванні відведено терміновому

гемостазу і швидкому та адекватному поповненню крововтрати.

При великих рваних ранах, розчавленнях м’яких тканин, відривах кінцівок і

їхніх сегментів окрім крововтрати значну роль відіграє виражений інтоксикаційний

вплив, що дало підстави для формулювання токсичної теорії шоку (Кеню,

Дельбе, 1919). Добре відомо, що при відривах або руйнуваннях кінцівок, на які

накладено джгут, великих опіках гемодинаміку неможливо стабілізувати до моменту,

поки не буде виконано ампутацію, оброблено рану, пересаджено шкіру.

Велике значення в розвитку теорії шоку має загальний адаптаційний синдром

(теорія стресу Ганса Сельє, 1936). Адаптаційні стресові реакції — компенсаторні

або захисні, які виникають у відповідь на дію чинника агресії (шок за Сельє). При