Морфофункциональные особенности сердечной мышцы

Миокард состоит из мышечных клеток - кардиомиоцитов, которые соединены между собой при помощи нексусов - специфических электрических контактов, обладающих низким сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками.

Сердечная мышца, имеющая клеточное строение, благодаря наличию нексусов, является функциональным синцитием. Нексусы обеспечивают беспрепятственное распространение возбуждения по миокарду - от одной клетки к другой. Эта структурно- функциональная особенность отличает миокард от скелетных мышц, мышечные волокна которых не содержат нексусов и проводят возбуждение изолированно. Одиночные мышечные клетки миокарда и скелетных мышц подчиняются закону «все или ничего»: раздражение подпороговой силы не вызывает генерацию ПД и сокращение одиночной мышечной клетки («ничего»), а действие порогового раздражителя вызывает генерацию ПД и сокращение максимальной амплитуды («всё»). Благодаря тому, что миокард является функциональным синцитием, сердечная мышца в целом подчиняется закону «всё или ничего», тогда как целая скелетная мышца подчиняется закону градуальной зависимости: амплитуда её сокращений возрастает при увеличении силы надпорогового раздражения.

 Кроме того, сердечная мышца, в отличие от скелетных мышц, не способна отвечать на серию импульсов тетаническим сокращением. Она может отвечать на раздражения только одиночными ритмическими сокращениями.

Свойства сердечной мышцы

Выделяют шесть свойств сердечной мышцы:

1) раздражимость,

2) возбудимость,

3) проводимость,

4) сократимость,

5) лабильность,

6) автоматия.

Специфическим свойством сердечной мышцы является автоматия.

Автоматия сердца - это способность атипичных кардиомиоцитов самопроизвольно генерировать ПД в отсутствие внешних раздражений под влиянием метаболических процессов, протекающих в этих клетках.

Сердечная мышца содержит два вида клеток:

1) типичные (рабочие) кардиомиоциты и 2) атипичные кардиомиоциты.

Типичные кардиомиоциты обеспечивают сократительную функцию сердца и нагнетание крови в магистральные сосуды (насосную функцию), а также движение крови по сосудам (гемодинамическую функцию).

Основная функция атипичных кардиомиоцитов состоит в спонтанной (самопроизвольной) генерации ПД и его проведении к клеткам рабочего миокарда.

Атипичные кардиомиоциты являются менее дифференцированными и похожи на эмбриональные клетки. Они не имеют качественных отличий от типичных кардиомиоцитов, но обладают четырьмя количественными морфофункциональными особенностями:

1) содержат мало миофибрилл, 2) мало митохондрий, 3) много гликогена, 4) имеют слабо выраженный саркоплазматический ретикулум.

Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая обеспечивает:

1) ритмическую самопроизвольную генерацию возбуждения,

2) необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков,

3) практически одновременный охват возбуждением миокарда обоих желудочков и синхронный характер их сокращений.

ПД, который самопроизвольно генерируют атипичные кардиомиоциты, называется пейсмекерным (задающим ритм возбуждения), а сами клетки проводящей системы сердца называются пейсмекерными (П-клетками).

Основными узлами автоматии проводящей системы сердца человека являются:

1) синоатриальный узел (Кис-Флека),

2) атриовентрикулярный узел (Ашоф-Товара),

3) пучок Гиса и его ножки,

4) волокна Пуркинье.

Синоатриальный узел проводящей системы расположен в правом предсердии - в месте впадения полых вен. Он является ведущим узлом автоматии сердца - пейсмекером (водителем ритма) первого порядка, который задает единый темп (частоту) возбуждений и сокращений предсердиям и желудочкам у здорового человека.

Проводящая система предсердий включает в себя синоатриальный узел и отходящие от него пучки Бахмана, Венкебаха и Торреля, состоящие из атипичных клеток.

Возбуждение от синоатриального узла распространяется с одинаковой скоростью, около 1 м/с, по рабочим клеткам миокарда правого предсердия, по переднему пучку Бахмана - к левому предсердию, по среднему пучку Венкебаха и по заднему пучку Торреля - к атриовентринулярному узлу.

Проводящая система желудочков состоит из атриовентрикулярного узла, отходящего от него пучка Гиса с двумя ножками (к правому и левому желудочкам) и волокон Пурнинье.

Атриовентрикулярный узел - это узел автоматии второго порядка, который расположен в сердечной перегородке на границе предсердий и желудочков. У здорового человека он возбуждается в ритме синоатриального узла, который подавляет собственную автоматию узла Ашоф-Товара.

Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении - от предсердий к желудочкам. При этом возникает атриовентрикулярная задержкапроведения возбуждения на 0,02-0,06 с, что обеспечивает строго координированную последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Возбуждение от атриовентрикулярного узла распространяется со скоростью 3-5 м/с по пучку Гиса и его ножкам, а затем по волокнам Пуркинье переходит на типичные кардиомиоциты. Значительно медленнее, со скоростью 1 м/с, возбуждение проводится по клеткам рабочего миокарда желудочков. Возбуждение от проводящей системы желудочков вначале распространяется на сосочковые мышцы и межжелудочную перегородку, затем на верхушку сердца и в последнюю очередь - на основание желудочков. Большая скорость проведения возбуждения по проводящей системе желудочков обеспечивает быстрый, практически одновременный охват возбуждением миокарда обоих желудочков и синхронный характер их сокращений.

Способность различных узлов проводящей системы сердца к автоматии выражена неодинаково и характеризуется убывающим градиентом автоматии.

Убывающий градиент автоматии - это уменьшение частоты генерации ПД проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца.

Частота генерации ПД в синоатриальном узле самая высокая - 60-80 импульсов/мин, в атриовентрикулярном узле существенно ниже - 40-50 имп/мин, ещё ниже в пучке Гиса - 30-40имп/мин и самая низкая в волокнах Пуркинье - 20 имп/мин.

Однако, у здорового человека частоту возбуждений структур проводящей системы желудочков: атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье определяет ритм возбуждения синоатриального узла, который подавляет собственную автоматию нижерасположенных узлов проводящей системы сердца и задает им свою, максимальную частоту возбуждений. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма первого порядка, который определяет единую наибольшую частоту сокращений миокарда предсердий и желудочков. Собственная автоматия узлов проводящей системы желудочков может проявиться лишь при условии повреждения или блокады синоатриального узла. В этом случае роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел - пейсмекер второго порядка, возбуждение которого определяет более низкую частоту сердечных сокращений (40-50/мин). При нарушении функции атриовентрикулярного узла роль водителя ритма берет на себя пучок Гиса - пейсмекер третьего порядка.

Существует две теории автоматии: 1) нейрогенная и 2) миогенная.

1) На ранних этапах эволюции животных преобладает нейрогенный механизм автоматии. У некоторых видов животных (костистых рыб) обнаружены специальные нейроны - пейсмекеры, которые задают частоту ритма сердечных сокращений.

2) У млекопитающих (в том числе у человека) автоматия сердца имеет миогенную природу. Согласно миогенной теории, автоматия сердца определяется деятельностью атипичных кардиомиоцитов, способных самопроизвольно возбуждаться в отсутствие внешних раздражителей под влиянием метаболических процессов, протекающих в этих клетках.

Полагают, что способность атипичных кардиомиоцитов спонтанно генерировать ПД связана с нестабильностью их мембранного потенциала покоя (МПП).

Существуют две причины нестабильности МПП пейсмекерной клетки (П-клетки):

1) спонтанное повышение проницаемости мембраны для ионов Ca²⁺ и Na⁺,

2) достаточно высокий уровень проницаемости мембраны для ионов К⁺.

Основными особенностями биопотенциалов атипичных кардиомицитов (П-клеток) являются:

1) нестабильность мембранного потенциала покоя (МПП),

2) низкий уровень МПП (-60мВ)

3) небольшая величина порогового потенциала (10мВ) - разности между МПП и КУД,

4) небольшая амплитуда ПД (около 70 мВ),

5) сглаженный пик ПД.

В конце диастолы величина МПП П-клетки не превышает -60 мВ.

Под влиянием процессов метаболизма происходит постепенное спонтанное понижение проницаемости мембраны П-клетки для ионов К⁺ и повышение проницаемости для ионов Са²⁺ и Na⁺. В результате этого поток пассивно входящих в клетку положительно заряженных ионов кальция и натрия по электрохимическому градиенту возрастает, что приводит к постепенному понижению величины электроотрицательности цитоплазмы и медленной деполяризации мембраны во время диастолы, которая поэтому называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). МДД представляет собой местное возбуждение и является первой фазой пейсмекерного ПД.

При достижении критического уровня деполяризации мембраны (-50мВ) медленная диастолическая деполяризация плавно переходит во вторую фазу ПД - фазу быстрой деполяризации за счет дальнейшего повышения проницаемости мембраны для ионов Са²⁺ и Na⁺.

После полной деполяризации мембраны, когда трансмембранная разность потенциалов становится равной нулю, проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция остается повышенной, что определяет наступление третьей фазы ПД - фазы реверсии - перезарядки мембраны, во время которой внутренняя сторона мембраны становится заряженной положительно (+10мВ), а наружная - отрицательно.

После завершения перезарядки проницаемость мембраны для ионов Na⁺ снижается в результате инактивации натриевых каналов, а для ионов К⁺ - увеличивается, вследствие чего реверсия сменяется реполяризацией мембраны.

Плавность перехода и сглаженность пика ПД обусловлена более поздней инактивацией медленных кальциевых каналов по сравнению с инактивацией натриевых каналов.

Вслед за фазой реверсии наступает четвертая фаза пейсмекерного ПД - фаза быстрой реполяризации, обусловленная повышением проницаемости мембраны для ионов калия и пассивным выходом их из цитоплазмы в межклеточную жидкость (по концентрационному градиенту).

Заключительная пятая фаза ПД - фаза медленной реполяризации, связанная с уменьшением проницаемости мембраны для ионов калия, завершается, когда мембранный потенциал возвращается к исходному уровню МПП (-60мВ). После этого возникает новый (очередной) пейсмекерный ПД.

Медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это местное, нераспространяющееся возбуждение, которое только при достижении критического уровня деполяризации мембраны трансформируется в распространяющее возбуждение. Поэтому именно скорость МДД и её продолжительность определяет частоту генерации пейсмекерных ПД и сердечных сокращений. Чем больше скорость МДД и меньше ее длительность, тем выше частота сердечных сокращений (ЧСС) и, наоборот.

Под влиянием ацетилхолина - медиатора постганглионарных парасимпатических нервных волокон, повышается проницаемость мембраны П-клеток для ионов К⁺, что вызывает её гиперполяризацию (повышение величины МПП). Поэтому увеличивается пороговый потенциал, а значит снижается возбудимость пейсмекерных клеток. В результате этого увеличивается продолжительность МДД, и поэтому уменьшается частота сердечных сокращений. Кроме того, повышение проницаемости мембраны П-клеток для катионов К⁺ ведет к уменьшению скорости МДД, что также обусловливает уменьшение частоты сердечного ритма.

Под влиянием адреналина и норадреналина - медиаторов постганглионарных симпатических нервных волокон, повышается проницаемость мембраны П-клеток синоатриального узла для ионов Са²⁺ и Na⁺, что вызывает ее деполяризацию. Поэтому уменьшается пороговый потенциал, повышается возбудимость атипичных кардиомиоцитов, уменьшается продолжительность МДД, а значит увеличивается частота сердечных сокращений. Кроме того, повышение проницаемости мембраны для ионов Са²⁺ и Na⁺ ведет к увеличению скорости МДД, что также обусловливает повышение частоты сердечного ритма.

Типичные кардиомиоциты не обладают автоматией. Они возбуждаются под влиянием электрических импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками.

Возбудимость рабочего миокарда меньше, чем у скелетной, но больше, чем у гладкой мускулатуры.

 

Основными особенностями биопотенциалов типичных кардиомиоцитов являются:

1) стабильность МПП,

2) высокий уровень МПП (-90мВ)

3) большая величина порогового потенциала (20мВ),

4) большая амплитуда ПД (120мВ),

5) острый пик ПД,

6) наличие на ПД длительной фазы плато.

В результате раздражения типичных кардиомиоцитов постепенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов Na⁺ и Са²⁺, что вызывает медленную деполяризацию - первую фазу ПД.

При достижении критического уровня деполяризации (-70мВ) резко повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция и они лавинообразно поступают в цитоплазму типичного кардиомиоцита по электрохимическому градиенту, что обусловливает быструю деполяризацию мембраны - вторую фазу ПД.

Когда трансмембранная разность потенциалов становится равной нулю, проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция остается повышенной, что обусловливает реверсию (+30мВ) - перезарядку мембраны, во время которой внутренняя сторона мембраны заряжается положительно, а наружная - отрицательно (третья фаза ПД).

При достижении пика ПД снижается проницаемость мембраны для ионов Na⁺ (натриевая инактивация) и повышается - для ионов К⁺. Вследствие этого реверсия сменяется начальной быстрой реполяризацией мембраны, определяющей острую форму пика ПД. Однако, вскоре после начала быстрой реполяризации мембраны проницаемость медленных кальциевых каналов достигает максимума. Поэтому скорость реполяризации мембраны резко замедляется, что отражает четвертая фаза ПД - фаза плато, которая характеризуется относительно стабильным уровнем мембранного потенциала (около нуля).

После инактивации медленных кальциевых каналов скорость реполяризации существенно возрастает. Фаза плато сменяется пятой фазой ПД - фазой быстрой реполяризации, обусловленной высокой проницаемости мембраны для ионов калия, которые выходят из клетки и выносят положительные заряды в межклеточную жидкость.

Заключительная фаза ПД - фаза медленной реполяризации мембраны продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню поляризации мембраны   (-90мВ).