Возбуждающие и тормозные интернейроны.

Раздражение механорецепторов (нервных окончаний отростков клеток Догеля II типа), возникающее при растяжении предсердий притекающей кровью, вызывает появление интракардиальных местных рефлексов, которые могут изменять силу и частоту сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердца.

При недостаточном заполнении полостей сердца кровью (и низком уровне давления в аорте и коронарных сосудах) раздражение механорецепторов предсердий, возникающее в момент притекания к сердцу очередных порций крови, приводит к усилению сокращений миокарда за счет рефлекторного выделения норадреналина из окончаний эфферентных адренергических нейронов МСНС. В результатеэтого сердце выбрасывает при систоле больший объем крови в магистральные сосуды и к моменту диастолы в его полостях остается меньше крови, что способствует увеличению венозного притока к сердцу и более полному заполнению его камер кровью.

При избыточном заполнении полостей сердца кровью (и высоком уровне давления в аорте и коронарных сосудах) раздражение механорецепторов внутрисердечной нервной системы притекающими порциями крови, напротив, приводит к ослаблению сокращений миокарда за счет рефлекторного выделения ацетилхолина из окончаний постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов (клеток Догеля I типа). В результате этого сердце выбрасывает при систоле меньший объем крови в магистральные сосуды и к моменту диастолы в его полостях остается больше крови, что способствует уменьшению венозного притока к сердцу и меньшему заполнению его камер кровью.

В нормальных условиях целостного организма внутрисердечные механизмы саморегуляции взаимодействуют с экстракариальными механизмами регуляции сердечной деятельности, что повышает адаптационные возможности сердца.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на нервные и гуморальные.

Экстракардиальная нервная регуляция связана с изменениями тонической активности вегетативной (автономной) нервной системы.

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы оказывает тормозящее действие на сердечную деятельность, которое проявляется в виде четырех отрицательных кардиотропных эффектов:

1) отрицательного хронотропного (уменьшения частоты сердечного ритма),

2) отрицательного инотропного (уменьшения силы сердечных сокращений),

3) отрицательного батмотропного (уменьшения возбудимости сердца),

4) отрицательного дромотропного (уменьшения проводимости сердца).

Повышение тонуса симпатической нервной системы оказывает стимулирующее влияние на сердечную деятельность, которое проявляется в виде четырех положительных кардиотропных эффектов:

1) положительного хронотропного (увеличения частоты сердечного ритма),

2) положительного инотропного (увеличения силы сердечных сокращений),

3) положительного батмотропного (увеличения возбудимости сердца),

4) положительного дромотропного (увеличения проводимости сердца).

Сердце получает эфферентные импульсы по парасимпатическим волокнам блуждающего нерва от парасимпатического центра продолговатого мозга (ядра блуждающего нерва), который называется сердечным центром. Сердечный центр продолговатого мозга является жизненно важным центром, так как при его поражении наступает смерть.

В ядре блуждающего нерва содержатся преганглионарные парасимпатические холинергические нейроны, аксоны которых заканчиваются на постганглионарных парасимпатических нейронах, расположенных в интрамуральных ганглиях сердца. При возбуждении преганглионарных парасимпатических нейронов из нервных окончаний их аксонов выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает активацию постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов, в окончаниях аксонов которых тоже выделяется ацетилхолин. Ацетилхолин, взаимодействуя с холинорецепторами постсинаптичесих мембран пейсмекерных клеток (П-клеток) синоатриального узла, обусловливает повышение проницаемости мембран атипичных кардиомиоцитов для ионов калия, что вызывает их гиперполяризацию. В результате этого скорость МДД снижается, а ее продолжительность увеличивается. Поэтому частота сердечного ритма уменьшается.

Сердце получает эфферентные импульсы также по симпатическим нервам от спинального симпатического сердечного центра, который расположен в 1-5 грудных сегментах спинного мозга.

В спинальном сердечном центре находятся преганглионарные симпатические холинергические нейроны, аксоны которых заканчиваются в шейном симпатическом звездчатом ганглии, где они устанавливают синапсы с постганглионарными симпатическими нейронами.

При возбуждении преганглионарных симпатических нейронов из нервных окончаний их аксонов выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает активацию постганглионарных симпатических адренергических нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются катехоламины: норадреналин и адреналин. Катехоламины, взаимодействуя с адренорецепторами постсинаптических мембран П-клеток синоатриального узла, обусловливают повышение проницаемости мембран атипичных кардиомиоцитов для ионов кальция и натрия, что вызывает их деполяризацию. В результате этого скорость МДД увеличивается, а ее продолжительность уменьшается. Поэтому частота сердечных сокращений увеличивается.

Тонус симпатических и парасимпатических центров поддерживается за счет афферентных влияний от различных рефлексогенных зон.

Рефлекторная экстракардиальнаярегуляция деятельности сердца связана с собственными и сопряженными сердечными рефлексами.

Собственными сердечными называют рефлексы, рефлексогенные зоны которых расположены в сердце или в стенке кровеносных сосудов.

К собственным кардиальным рефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа, возникающий при раздражении волюморецепторов рефлексогенной зоны Бейнбриджа,

2) собственный сердечный рефлекс, возникающий при раздражении барорецепторов (прессорецепторов) рефлексогенной зоны Геринга,

3) собственный сердечный рефлекс, возникающий при раздражении прессорецепторов рефлексогенной зоны Циона-Людвига.

Рефлекс Бейнбриджа проявляется в виде увеличении силы и частоты сердечных сокращений. Он предохраняет предсердия и венозную часть кровеносной системы от перерастяжения при интенсивном притоке крови к сердцу.

Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен и правом предсердии. В ней локализуются волюморецепторы (рецепторы растяжения), которые реагируют возбуждением на увеличение венозного притока крови к правому предсердию. Возбуждение от волюморецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в жизненно важный центр регуляции сердечной деятельности продолговатого мозга, где активируются: 1) преганглионарные парасимпатические и 2) тормозные нейроны.

1) Возбуждение от преганглионарных парасимпатических нейронов по эфферентным волокнам блуждающего нерва поступает к сердцу. Здесь в интрамуральных ганглиях происходит переключение на эфферентные адренергические нейроны МСНС. Активация адренергических нейронов интрамуральных ганглиев приводит к увеличению выделения из их окончаний норадреналина и адреналина.

2) Возбуждение тормозных нейронов сердечного центра подавляет активность той части преганглионарных парасимпатических нейронов ядра блуждающего нерва, аксоны которых устанавливают синаптическую связь в интрамуральных ганглиях с постганглионарными парасимпатическими холинергическими нейронами. В результате количество ацетилхолина, выделяемого из окончаний постганглионарных холинергических нейронов, уменьшается.

Рефлекторное повышение высвобождения катехоламинов и одновременное снижение выделения ацетилхолина приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает более интенсивное перекачивание крови в аорту.

Собственные сердечныерефлексы, возникающие при раздражении прессорецепторов (барорецепторов) рефлексогенных зон Геринга и Циона-Людвига, проявляются в виде уменьшения силы и частоты сердечных сокращений. Эти рефлексы предохраняют артериальную часть сосудистой системы от избыточного поступления в неё крови и тем самым способствуют понижению артериального давления.

Рефлексогенная зона Геринга располагается в месте разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветви, где находится сложное рецепторное образование - каротидный синус. Барорецепторы каротидного синуса реагируют возбуждением на увеличение давления в сонной артерии.

Аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в дуге аорты, где содержится аортальное тельце. Барорецепторы аортальной зоны реагируют возбуждением на повышение давления в аорте.

При повышении артериального давления, когда кровь с большой силой выбрасывается в аорту, происходит возбуждение прессорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты (Циона-Людвига) и каротидного синуса (Геринга), что приводит к повышению частоты импульсной активности сенсорных нейронов. Афферентные импульсы повышенной частоты поступают: 1) от дуги аорты по чувствительным волокнам депрессорного нерва (n. depressor), а 2) от каротидной зоны - по синусному нерву Геринга в сердечный центр продолговатого мозга - в ядро блуждающего нерва. В результате этого повышается тонус ядра блуждающего нерва, увеличивается частота эфферентных импульсов, распространяющихся по преганглионарным парасимпатическим холинергическим волокнам блуждающего нерва, что в свою очередь повышает частоту эфферентной импульсации постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов (клеток Догеля I типа). Из окончаний их аксонов в единицу времени выделяется больше медиатора ацетилхолина, что приводит к торможению сердечной деятельности, которое проявляется в виде четырех отрицательных кардиотропных эффектов.

Рефлекторное уменьшение частоты и силы сердечных сокращений обусловливает уменьшение количества изгоняемой из сердца крови в магистральные сосуды, что способствует понижению артериального давления.

Сопряженными кардиальными рефлексами называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы.

К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся:

1) брюшинно-сердечный рефлекс Гольца,

2) глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекс Гольца, возникающий при раздражении механорецепторов брюшины, проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений (вплоть до остановки сердца).

Рефлекс Гольца наблюдается при сильном ударе по брюшной стенке. При этом раздражаются и возбуждаются механорецепторы брюшины и потоки афферентных импульсов поступают по сенсорным нейронам, проходящим в составе чревного нерва, в спинной мозг, где вызывают активацию афферентных нейронов второго порядка, передающих возбуждение к нейронам ядра блуждающего нерва продолговатого мозга. В результате этого повышается тонус ядра блуждающего нерва, увеличивается частота эфферентной импульсации, распространяющейся по преганглионарным и постганглионарным парасимпатическим холинергическим нейронам. Количество выделяющегося из нервных окончаний аксонов постганглионарных парасимпатических нейронов возрастает за единицу времени, что обусловливает возникновение четырех отрицательных кардиотропных эффектов.

Сопряженный сердечныйрефлекс Даньини-Ашнера возникает при раздражении механорецепторов глазного яблока и проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, обусловленного повышением тонуса ядра блуждающего нерва (сердечного центра) продолговатого мозга.

Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами, оказывающими влияния на сердце через жидкие среды организма.

К основным группам гуморальных факторов, оказывающих влияние на сердце относятся:

1) медиаторы,

2) гормоны,

3) метаболиты,

4) ионы,

5) БАВ.

Ацетилхолин вызывает отрицательные, а катехоламины - положительные кардиотропные эффекты.

Гормонымозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин вызывают положительные кардиотропные эффекты. Гормон щитовидной железы - тироксин увеличивает ЧСС и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Кортикостероиды, ангиотензин и глюкагон увеличивают силу сокращений миокарда.

Кислые метаболиты, а также снижение напряжения О₂ в артериальной крови и повышение напряжение СО₂ увеличивают ЧСС, но снижают силу сердечных сокращений.

Выраженное влияние на сердечную мышцу оказывает ионный состав внутренней среды. При значительном увеличении концентрации ионов калия во внеклеточной жидкости возбудимость и проводимость миокарда резко снижается, а сердечная деятельночсть угнетается вплоь до полной остановки сердца в фазе диастолы. Аналогичное влияние на сердце оказывают ионы НСО₃^-.

Катионы Са²⁺  и Na⁺, напротив, усиливают сердечную деятельность. При избытке ионов Са²⁺ во внеклеточной среде сердце может остановиться в фазе систолы.

Биологически активные вещества:кинины, гистамин и простагландины увеличивают силу сердечных сокращений за счет активации процессов метаболизма.

Само сердце является органом, который способен обеспечивать гуморальную регуляцию других висцеральных систем.

В предсердиях вокруг миофибрилл имеются гранулы, которые содержат гормоны-атриопептиды или Na-уретический фактор, выделяющиеся 1) при растяжении предсердий кровью, 2) при увеличении артериального давления и 3) повышении концентрации ионов Na⁺ в крови.