Влияния на сердечную деятельность

СНС вызывает 4 положительных кардиотропных эффекта:

1) положительный хронотропный эффект (увеличение частоты сердечного ритма),

2) положительный инотропный эффект (увеличение силы сердечных сокращений),

3) положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости сердца),

4) положительный дромотропный эффект (увеличение проводимости сердца).

       ПСНС вызывает 4 отрицательных кардиотропных эффекта.

Влияния на органы мочевыделения

       СНС: 1) увеличивает амплитуду автоматических перистальтических сокращений мочеточников, 2) вызывает расслабление гладкой мускулатуры мочевого пузыря, 3) повышает тонус гладкой мускулатуры сфинктера мочевого пузыря. Тем самым, СНС создает оптимальные условия для накопления мочи в мочевом пузыре.

       ПСНС: 1) тормозит перистальтику мочеточников (уменьшает амплитуду автоматических сокращений), 2) вызывает сокращение гладкой мускулатуры мочевого пузыря, 3) понижает тонус сфинктера мочевого пузыря. Тем самым, ПСНС создает оптимальные условия для мочеиспускания.

       СНС выполняет адаптационно-трофическую функцию. Адаптационная функция СНС заключается в ее способности изменять функциональные параметры эффекторов (возбудимость, проводимость, лабильность) в соответствии с потребностями организма. Трофическая функция СНС заключается в обеспечении метаболических процессов, поддерживающих функциональные свойства эффекторов на уровне, необходимом для выполнения специфической деятельности.

       Управляющие сигналы от эфферентных нейронов АНС передаются на исполнительные органы (эффекторы) через синапсы при помощи медиаторов. Характер влияния АНС на эффектор зависит от вида выделяемого в нервном окончании медиатора и от типа рецепторов, с которыми медиатор взаимодействует на постсинаптической мембране эффектора.

       К основным медиаторам СНС и ПСНС относятся:

1) ацетилхолин, 2) норадреналин, 3) адреналин.

       Ацетилхолин обеспечивает передачу возбуждения:

1) в центральных синапсах,

2) в синапсах симпатических и парасимпатических ганглиев,

3) в синапсах, образованных постганглионарными парасимпатическими волокнами и эффекторами,

4) в синапсах, образованных постганглионарными симпатическими волокнами и потовыми железами, а также сосудами поперечно-полосатой мускулатуры.

       Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и на постсинаптической мембране взаимодействует со специфическими холинорецепторами по принципу комплементарности.

       Холинорецепторы подразделяются на два вида: М-холинорецепторы и N- холинорецепроры.

       М-холинорецепторы (мускаринозависимые), кроме ацетилхолина, активируются еще мускарином (ядом гриба мухомора).

       М-холинорецепторы локализуются в ЦНС, а также в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими нейронами (кроме надпочечников). Химические вещества, блокирующие М-холинорецепторы, называются М-холинолитиками (атропин). А вещества, которые активируют М-холинорецепторы, называются М-холиномиметиками (пилокарпин).

       N-холинорецепторы (никотинозависимые), кроме ацетилхолина, активируются никотином.

       N-холинорецепторы локализуются в ЦНС, в вегетативных ганглиях, в скелетных мышцах и, как исключение, в надпочечниках.

Вещества, блокирующие N - холинорецепторы, называются N-холинолитиками (бензогексоний), а активирующие N-холинорецепторы, - N-холиномиметиками (лобелин).

       В результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецепторами постсинаптических мембран происходит активация натриевых каналов, что приводит к деполяризации мембран гладкомышечных клеток ЖКТ, органов мочевыделения и бронхов, а также к возбуждению секреторных клеток ЖКТ. В результате этого происходит сокращение гладких мышц этих органов и секреция пищеварительных соков.

       В миокарде взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами вызывает активацию не натриевых, а калиевых каналов, что приводит к гиперполяризации мембран кардиомиоцитов и сопровождается угнетением сердечной деятельности (4 отрицательных кардиотропных эффекта).

       Норадреналин и адреналин обеспечивают передачу возбуждения в центральных синапсах, а также в синапсах, образованных постганглионарными симпатическими нейронами и эффекторами (кроме волокон, иннервирующих сосуды скелетных мышц и потовые железы).

       Диффундируя через синаптическую щель катехоламины взаимодействуют на постсинаптической мембране со специфическими рецепторами - адренорецепторами. Адренорецепторы подразделяются на: альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы.

       Химические вещества, активирующие адренорецепторы и вызывающие симпатические эффекты, называются адреномиметиками. Выделяют три группы адреномиметиков: 1) альфа-бета-адреномиметики (адреналин), 2) альфа-адреномиметики (норадреналин) и 3) бета-адреномиметики (изадрин).

Химические вещества, блокирующие адренорецепторы называются адренолитиками (фентоламин).

       На постсинаптической мембране норадреналин и адреналин взаимодействуют с адренорецепторами: альфа-1, бета-1 и бета-2 адренорецепторами.

       Альфа-1-адренорецепторы расположены в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов (кроме сосудов скелетных мышц и легких), в желудке и кишечнике, в почках и мочеточниках. Активация альфа-1-адренорецепторв сопровождается повышением проницаемости мембран гладкомышечных клеток для ионов натрия, что приводит к деполяризации клеточных мембран и сокращению гладкой мускулатуры.

       Бета-1-адренорецепторы расположены в миокарде. Их активация обеспечивает специфические положительные кардиотропные эффекты.

       Бета-2-адренорецепторы расположены в гладкой мускулатуре легочных и коронарных сосудов, а также в бронхах, мочевом пузыре и миометрии. Активация бета-2-адренорецепторов вызывает расслабление гладкой мускулатуры.

       Третьим отделом АНС является метасимпатическая нервная система (МСНС).

       МСНС - это комплекс микроганглионарных образований в стенке внутренних органов, обладающих истинной автономностью, независимых от регулирующих воздействий ПСНС и СНС, но находящихся под их модулирующим влиянием.

       МСНС иннервирует те внутренние органы, которые обладают способностью к автоматии, то есть способностью спонтанно возбуждаться и сокращаться.

       МСНС имеет собственный афферентный нейрон, который воспринимает информацию о действии механических раздражителей во время сокращения или растяжения гладких мышц желудка и кишечника. На основе этой сенсорной информации МСНС осуществляет интегрирующую и регулирующую функции.

       Благодаря своей автономности МСНС может осуществлять свою регулирующую функцию в условиях полной децентрализации, то есть в отсутствии афферентных и эфферентных связей с ЦНС.

       Нейроны МСНС имеет собственные медиаторы. Важнейшие из них - тормозные медиаторы, которые выделяются из окончаний аксонов конечных эфферентных нейронов при их возбуждении: АТФ, ВИП и NO.

       Структурно-функциональной единицей МСНС является функциональный модуль, состоящий из 6 элементов:

       1) эндогенный осциллятор

       2) собственный сенсорный нейрон МСНС

       3) интернейрон

       4) тонический нейрон

       5) конечный эфферентный нейрон

       6) вегетативный ганглий, объединяющий все первые пять элементов функционального модуля.

       Вся деятельность МСНС направлена на то, чтобы затормозить миогенную автоматическую ритмику периферических органов.

       Главная особенность МСНС - наличие в ее составе эндогенных осцилляторов - специальных нейронов, которые не имеют синаптических входов от других нейронов МСНС, а также от нейронов ПСНС и СНС, а сами устанавливают синаптические контакты с интернейронами и конечным эфферентным нейроном МСНС. Единственный медиатор, выделяющийся в окончаниях аксона эндогенного осциллятора - ацетилхолин.

       Именно деятельность эндогенного осциллятора МСНС определяет автономные свойства АНС.

       Эндогенный осциллятор постоянно проявляет пачкообразную импульсную активность устойчивого типа, которая оказывает регулирующее влияние на разрядную деятельность интернейронов и конечных эфферентных нейронов МСНС. При этом в окончаниях конечных эфферентных нейронов выделяются тормозные медиаторы (АТФ, ВИП, NO), вызывающие гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток, что приводит к угнетению (уменьшению амплитуды) автоматических сокращений желудка и кишки.

       Выброс тормозных медиаторов конечным эфферентным нейроном управляется не только эндогенным осциллятором, но и ПСНС и СНС, которые не только оказывают прямые влияния на деятельность конечного нейрона, но и опосредованные- через интернейроны МСНС.

       СНС, активируя альфа-адренорецепторы мембран интернейронов и конечного эфферентного нейрона, стимулирует выделение тормозных медиаторов конечным мотонейроном, что приводит к торможению моторики ЖКТ.

       ПСНС, активируя М- и N-холинорецепторы мембран интернейронов и конечного эфферентного нейрона, уменьшает (тормозит) выделение тормозных медиаторов конечным мотонейроном, что определяет стимулирующий эффект ПСНС на моторику ЖКТ.

       Медиаторную функцию различных нейронов МСНС осуществляют более 20 медиаторов, которые определяют адекватную деятельность моторного аппарата внутренних органов.

       Эфферентные нейроны АНС постоянно проявляют импульсную активность, частота которой различна в симпатическом и парасимпатическом отделах. Постоянная импульсная активность вегетативных нейронов, которая является одним из проявлений гомеостаза и одновременно механизмом его стабилизации, называется вегетативным тонусом.

       Неодинаковый уровень тонической импульсной активности симпатического и парасимпатического отделов АНС является основанием для конституционной классификации, согласно которой:

       1) люди с преобладанием симпатического тонуса называются симпатотониками,

       2) лица с превалированием парасимпатического тонуса - парасимпатотониками,

       3) люди с равновесием симпатического и парасимпатического тонуса - нормотониками.

       Тоническая активность АНС поддерживается:

       1) афферентной импульсацией от рефлексогенных зон висцеральных органов и от соматических рецептивных полей,

       2) самопроизвольной разрядной деятельностью специальных нейронов-осцилляторов.

       По характеру взаимоотношений афферентного и эфферентного звеньев рефлекторной дуги выделяют 4 вида вегетативных рефлексов:

       1) висцеро-висцеральные,

       2) висцеро-соматические,

       3) висцеро-сенсорные,

       4) сомато-висцеральные.

       Висцеро-висцеральные рефлексы возникают в результате раздражения интерорецепторов, которое вызывает изменение деятельности внутренних органов.

       Висцеро-соматические рефлексы проявляются в изменении текущей активности скелетных мышц при раздражении интерорецепторов.

       Висцеро-сенсорные рефлексы проявляются в изменении соматической чувствительности при раздражении интерорецепторов. Зона измененной чувствительности при этом ограничивается участком кожи, который иннервируется сегментом спинного мозга, получающим афферентные импульсы от раздражаемого внутреннего органа.

       Сомато-висцеральные рефлексы характеризуются изменениями функций внутренних органов при раздражении экстерорецепторов.

       По уровню замыкания рефлекторной дуги вегетативные рефлексы делятся на четыре вида:

       1) местные,

2) периферические,

3) центральные,

4) аксон-рефлексы

Местным называют рефлекс, рефлекторная дуга которого замыкается в интрамуральном ганглии исполнительного органа.

Периферическим называют рефлекс, рефлекторная дуга которого замыкается в симпатическом вегетативном ганглии.

Центральным называют рефлекс, рефлекторная дуга которого замыкается в ЦНС.

Аксон-рефлекс - это рефлекс, который осуществляется в пределах одного аксона и характеризуется отсутствием синаптического переключения.

Примером реализации аксон-рефлекса является покраснение участка кожи в месте нанесения штрихового механического раздражения - красный дермографизм.

Раздражение кожи обусловливает возбуждение механорецепторов, циркуляцию местных ионных токов и распространение афферентных нервных импульсов по чувствительному нейрону. Афферентные импульсы распространяются не только в ЦНС, но и по коллатералям чувствительного волокна достигают эффектора. Из окончаний коллатерали, иннервирующей кровеносный сосуд, выделяется ацетилхолин (возможно, субстанция П или гистамин), который обусловливает аксон-рефлекторное расширение сосуда.