Характеристика гнойных менингитов

Этиология. Гнойные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга. Несмотря на использование большого числа антибиотиков и химиопрепаратов, летальность при гнойных менингитах, в первую очередь среди детей раннего возраста, остается достаточно высокой. В большинстве случаев гнойное воспаление вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (более 60%), пневмококками (до 10%), гемофильной палочкой Пфейффера (инфлюэнцы), стафилококками. Среди возбудителей заболевания у новорожденных преобладают кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы, стрептококки, листерии. В последние годы чаще, чем в предыдущие, стали наблюдаться менингиты, вызванные синегнойной палочкой, вульгарным протеем, грибами.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удается. Это связывают с ранним (до исследования СМЖ) применением антибиотиков, под влиянием которых изменяются морфология микробов, их свойства, способность расти на стандартных питательных средах. При затяжных формах гнойного менингита, длительного леченных антибиотиками, выделяются L-формы бактерий. При менингококковых менингитах чаще всего не удается выделить возбудителя. При серологическом обследовании больных неустановленной этиологии в 50% случаев отмечено нарастание титров менингококковых антител.

Кроме деления по этиологическому признаку, существует клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается у клинически здорового ребенка. Развитию вторичного менингита предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмония, абсцесс, назофарингит, фурункулез, сепсис и т.д.). Любая указанная выше этиологическая форма менингита может быть как первичной, так и вторичной.

Патогенез. Пути проникновения возбудителей в оболочки мозга различны. В большинстве случаев менингококкового, реже - при менингитах другой этиологии, входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке. Отсюда инфекция, распространяясь гематогенным путем, достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулез, холецистит и др.) возбудитель также попадает в оболочки гематогенным путем.

При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. Инфекция в этих случаях циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа через водопровод улитки или внутренний слуховой проход.

Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, абсцесса мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение анатомическая неполноценность (врожденная или приобретенная - посттравматическая) костей черепа, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. У таких детей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляющее число случаев повторных гнойных менингитов обусловлено наличием этой патологии.

Гнойным менингитом заболевают люди всех возрастов, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Это связано с недостаточным развитием иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. Большую роль в развитии менингита играют предшествующие факторы, ослабляющие детский организм: травмы черепа, вакцинации. Возникновению гнойного менингита у новорожденных способствуют недоношенность, неблагоприятное течение беременности или родов, инфекция у матери.

Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно разделить на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический и аллергический. Несомненно, что токсикозу принадлежит большая роль, особенно в патогенезе первых дней болезни. Токсикоз вместе с гиперпродукцией СМЖ и застойным полнокровием головного мозга обусловливает синдром церебральной гипертензии. В патогенезе отека и набухания мозга на основании морфологических исследований отмечает аллергический компонент.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при разных возбудителях. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно-гнойный, реже - серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах и на оболочках спинного мозга. Иногда с самого начала гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга в виде шапки. Изредка в экссудате наблюдается примесь крови.

В каждом случае гнойного менингита имеет место поражение вещества мозга. Воспалительные изменения в веществе мозга наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста, чем у старших детей. Гнойное воспаление встречается и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Скопления лейкоцитов, отек и гиперемия наблюдаются как в эпендиме, так и субэпендимарно, создавая картину гнойного эпендиматита.

Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро, с потрясающего озноба, бурного подъема температуры (до 38-40°С). Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но иногда локализованную в области лба или затылка. Нередко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети становятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают, резко возбуждаются от малейшего прикосновения, как будто не находят себе места. Нередко беспокойство перемежается с апатией.

Как начальный симптом менингита имеет значение повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Иногда болезнь может начинаться со рвоты. В большинстве случаев уже в первые дни заболевания имеется изменение сознания. Обычно возбуждение, отмечавшееся в самом начале заболевания, сменяется вялостью и оглушенностью. Степень нарушения сознания может нарастать вплоть до комы. Раннее наступление коматозного состояния указывает на тяжелый характер процесса. В более редких случаях возбуждение нарастает, появляются двигательное беспокойство, галлюцинации.

Одним из начальных симптомов гнойного менингита, особенно у маленьких детей, являются судороги. Чем меньше ребенок, тем чаще встречаются судороги. Начало менингита судорожными подергиваниями у старших детей и взрослых считается грозным симптомом. Судороги могут возникнуть до или после появления менингеальных симптомов: обычно они клонико-тонического характера и склонны к повторению. У некоторых больных с самого начала судороги могут протекать по типу эпилептического статуса.

У большинства больных отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: выявляются светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия. Обычно на 1-2 -й день заболевания появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: симптом посадки, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Степень выраженности отдельных симптомов не всегда одинакова: ригидность мышц затылка может быть резко выраженной, а симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать или быть слабыми. Очень редко при гнойных менингитах наблюдается симптом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка. У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка. Однако у детей ослабленных, страдающих гипотрофией с симптомами диспепсии, родничок может быть запавшим. Западение большого родничка в ряде случаев является одним из признаков церебральной гипотензии, развивающейся на фоне резкой интоксикации и эксикоза. Большое значение, как раннему признаку менингита у грудных детей придается запрокидыванию головы. Характерная менингеальная поза обычно появляется позже. Больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

Независимо от локализации основных изменений в клинической картине в остром периоде болезни нередко на первый план выступают общемозговые симптомы, на фоне которых в дальнейшем могут развиться те или иные очаговые нарушения. Причем если возникновение очаговых симптомов связано лишь с динамическим нарушением кровообращения или набуханием и отеком мозга, то они, как правило, появляются рано и быстро регрессируют. При развитии энцефалитов очаговые симптомы более грубые, хуже поддаются терапии, медленно регрессируют и часто остаются пожизненно.

Поражение черепных нервов, нередко наблюдающееся при менингитах, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функции в зависимости от характера поражения. Чаще всего в процесс вовлекаются III и VI (глазодвигательные пары), а также VII и VIII пары черепных нервов.

Мышечный тонус обычно понижен, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать в результате влияния токсинов на рефлекторную дугу. Клонусы стоп, патологические рефлексы Бабинского и Россолимо наблюдаются довольно часто.

Параличи и парезы конечностей встречаются редко. Они могут возникать в результате поражения, как головного, так и спинного мозга. При поражении спинного мозга и его корешков двигательные нарушения сопровождаются болевыми ощущениями, гипо- и парестезиями, расстройством функций тазовых органов.

Большое место в клинической картине гнойного менингита занимает интоксикация. Она как бы создает фон в картине тяжелого заболевания, нередко обусловливая циркуляторные, водно-солевые, гормональные нарушения. У таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. В легких при перкуссии выявляется коробочный звук, при аускультации — жесткое дыхание. Пульс обычно учащен, при нарастании симптомов набухания мозга отмечается относительная брадикардия. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ нередко находят удлинение электрической систолы сердца и изредка изменения, указывающие на поражение миокарда. Артериальное давление нормальное или слегка пониженное. Больные обычно отказываются от еды, но зато жадно и много пьют. Отказ от приема жидкости является прогностически неблагоприятным признаком. Чаще наблюдаются поносы, чем запоры, особенно у маленьких детей. В ряде случаев у детей раннего возраста желудочно-кишечные расстройства выступают на первый план в клинической картине болезни, что нередко дезориентирует врача и является причиной диагностических ошибок. Язык обложен, часто прощупываются увеличенные и болезненные печень и селезенка.

Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда заболевание протекает совсем без лихорадки или с незначительным повышением температуры, в некоторых случаях сопровождается неправильной ремиттирующей лихорадкой.

В моче нередко обнаруживаются альбуминурия и некоторое количество цилиндров, появляются эритроциты. В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 до 30 - 10⁹/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют; СОЭ намного повышена; нередко отмечается умеренная гипохромная анемия.

СМЖ обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной. Внутричерепное давление обычно повышено – 300-500 мм вод. ст. (3-5 кПа), но бывает нормальным и даже пониженным. Несмотря на высокое внутричерепное давление, СМЖ может вытекать редкими каплями, что связано с повышенной вязкостью ликвора и наличием частичной блокады ликворных путей. Количество клеток в СМЖ значительно увеличено, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в 1-е сутки болезни цитоз достигает 12-30- 10⁹/л.

Содержание белка в ликворе обычно повышено (до 0,66 -10 г/л). Количество белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в остром периоде болезни чаще встречается при тяжелых формах менингита, протекающих с синдромом эпендиматита, а в период реконвалесценции указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Количество сахара в СМЖ либо в пределах нормы, либо понижено.

В 1-2 -й день болезни изредка возможны изменения, характерные для ранней стадии гнойного менингита: при выраженном цитозе 30 - 60% лейкоцитов составляют нейтрофилы. Количество белка еще остается нормальным, белковые пробы - слабоположительными. СМЖ при пункции вытекает под повышенным давлением - до 260-300 мм вод. ст. (2,6 - 3 кПа).

При типичной картине диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако она встречается далеко не всегда, особенно у маленьких детей. Чем младше ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Заболевание не во всех случаях возникает остро, внезапно. Оно может развиваться медленно, постепенно. Нормальная температура в начале заболевания не исключает гнойного воспаления оболочек. Ригидности мышц затылка у маленьких детей может и не быть, а симптом Кернига и некоторая мышечная гипертония у детей в возрасте до 3 мес. - явление физиологическое. Известно, что у грудных детей из-за активного сопротивления часто бывает трудно установить наличие ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского. В этих случаях определенное диагностическое значение имеют симптомы подвешивания и посадки.

Амбулаторное применение антибиотиков в недостаточных для лечения гнойного менингита дозах иногда значительно меняет клинику заболевания. В этих случаях болезнь может протекать подостро, волнообразно, с периодами улучшения или ухудшения. Менингеальные симптомы, судороги, нарушения сознания появляются поздно, при очередном обострении процесса.

Чрезвычайно полиморфна картина менингита у новорожденных. Непонятное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, частые срыгивания, рвота, периодические подъемы температуры, тремор ручек, выбухание большого родничка, взгляд, устремленный в пространство, симптомы, которые должны заставить врача подумать о возможности менингита. Нередко у новорожденных наиболее явны симптомы токсико-септического заболевания. Довольно быстро (на 1-6-й день болезни) начинает развиваться гидроцефалия: черепные швы становятся широкими, окружность головы быстро и неуклонно увеличивается. Так как инфицирование оболочек возможно в период внутриутробного развития (возбудитель проникает через плаценту), во время родов и в постнатальном периоде, указанные выше симптомы могут появиться в различные сроки после рождения. При подозрении на менингит у новорожденного имеет значение наличие у него гнойных очагов; следует учитывать также бактериальные заболевания матери во время беременности и родов.

Трудности ранней клинической диагностики менингита у маленьких детей объясняются не только многообразием и атипичностью клинических форм, но и тем, что менингеальный симптомокомплекс может наблюдаться при ряде других заболеваний и отсутствии менингита. Решающая роль в диагнозе гнойного менингита принадлежит результатам спинномозговой пункции, которую надо производить во всех неясных случая, при малейшем подозрении на менингит.

Представленная симптоматика характерна для всех гнойных менингитов независимо от их этиологии. Тем не менее, каждая этиологическая форма имеет свои клинические особенности.

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковый менингит - одна из клинических форм менингококковой инфекции, которая может протекать как изолированно, так и в сочетании с другими проявлениями этой болезни: назофарингитом, менингококкемией, артритом, пневмонией и др. Он составляет 60 - 70% всех случаев гнойных менингитов.

В литературе прежних лет менингококковый менингит был известен под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В Международной классификации болезней VIII пересмотра (1965) было принято новое название болезни — «менингококковая инфекция», исключив «эпидемический цереброспинальный менингит». Эта инфекция зарегистрирована на всех континентах.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Neisseriaсеа. Это Грамм отрицательный диплококк, чаще расположенный внутриклеточно. Известны 4-е типа менингококка (А, В, С, Д). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют типы А и В. Менингококки с трудом культивируются на искусственных питательных средах.

Эпидемиология.

В эпидемиологическом отношении менингококковой инфекции присущи все признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: 1) редкая периодичность (подъем заболеваемости один раз в 15-20 лет); 2) сезонность (наибольшее количество больных в марте-мае); 3) возраст заболевших преимущественно до 14 лет (70%); наиболее часто болеют дети до 3 лет (33 на 100000 населения); 4) гнездность (чаще поражаются организованные дети).

Различают 3-и группы источников менингококковой инфекции: 1) больные менингококкемией и менингитом (1-3%); 2) больные назофарингитом (10-30%); 3) здоровые носители, которые являются основным источником инфекции (67%). Механизм передачи - воздушно-капельный.

Патогенез. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается в большинстве случаев заметными нарушениями состояния и местным воспалением, т. е. имеет место так называемое «здоровое» носительство. Лишь в 10 -15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры.

Основной путь распространения возбудителей в организме - гематогенная генерализация (метастазирование), при котором возбудитель проникает в общее кровяное русло, т. е. бактериемия с массивным распадом менингококков - токсинемией, играющей большую роль в патогенезе болезни, особенно молниеносных форм. Генерализация развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности.

Большое значение имеют предшествующие нарушения состояния организма (стресс-реакции). К ним относят вирусную, чаще гриппозную, инфекцию, резкое изменение климатических условий, прививки, травмы и др.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 1-4 дня.Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъема температуры до 38-40°С, рвоты, головной боли. Больной или его окружающие указывают не только день, но часто и час заболевания. У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1-2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания менингитом диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.

Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев умеренно выражены. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни чаще отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII пар).

На 3-4 -й день болезни у многих детей можно видеть герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочках полости рта, губ. Иногда они бывают обильными и значительно ухудшают состояние ребенка. Герпетические высыпания редко наблюдаются у детей первых лет жизни.

У больных часто отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличена СОЭ. Однако менингококковый менингит может протекать с нормальной кровью. В этих случаях, несмотря на острое бурное начало, заболевание протекает относительно легко.

В развитии менингококкового менингита можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в СМЖ появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения.

В период подъема заболеваемости резко увеличивается число случаев атипичных форм менингита; возможно стертое, амбулаторное течение болезни.

Возможно сочетание менингококковой инфекции с другими инфекционными заболеваниями.

Менингококковые менингиты у новорожденных наблюдаются редко. Однако могут быть небольшие вспышки заболевания в родильных домах, отделениях патологии новорожденных при наличии среди персонала менингококконосителей. При заболеваниях беременных менингококковой инфекцией возможно внутриутробное заражение плода.

Менингококкемия. Поражение оболочек мозга в 93 - 95% случаев наблюдается при другой форме менингококковой инфекции - менингококкемии. Возросший удельный вес этой формы в период последнего эпидемического подъема заболеваемости сохраняется до настоящего времени, составляя 60-70% от заболевших генерализованной менингококковой инфекцией.

Заболевание в этих случаях также начинается остро, с подъема температуры до 38-39 °С. Характерная особенность менингококкемии - появление на коже через несколько часов от начала заболевания геморрагической сыпи различной величины и формы - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Количество элементов сыпи самое различное - от единичных, до покрывающих сплошь всю поверхность тела. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Последняя может предшествовать появлению геморрагии. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи у одного и того же больного имеют различную окраску. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Розеолезные и розеолезно-папулезные сыпи быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Значительные кровоизлияния в кожу часто дают некрозы с последующим отторжением некротических участков; после отторжения могут оставаться рубцы.

Поражение суставов наблюдается у 3 - 5% больных с менингококкемией. Чаще всего встречается поражение мелких суставов пальцев, но могут поражаться и крупные суставы - голеностопные, лучезапястные, коленные, даже тазобедренные. Прогноз при поражении суставов благоприятный - с выздоровлением функция полностью восстанавливается.

Температура при менингококкемии имеет чаще всего интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1-2 суток болезни температура, как правило, высокая (39-41°С). Обращает на себя внимание выраженная интоксикация, отмечается тахикардия, изредка - легкий цианоз и снижение артериального давления. Часто наблюдаются одышка, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Возможна задержка мочи; у старших детей бывают запоры. У грудных детей нередка парентеральная диспепсия: рвота, очень частый жидкий, слизистый (часто зеленого цвета) стул. В ряде случаев удается отметить гепатолиенальный синдром, причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда хорошо пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией чаще функционального характера. Однако при тяжелом течении эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита, на что указывают протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3-4 раза превышает норму. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковой инфекции в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.

Гемограмма обычно характеризуется высоким лейкоцитозом (20-40 -10⁹/л), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов,
анэозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение содержания лейкоцитов является плохим прогностическим признаком.

Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще на 2 - 3 день болезни. Менингеальные симптомы обычно выражены даже при отсутствии изменений в оболочках мозга и, наоборот, могут отсутствовать у больных менингитом при тяжелом течении менингококкемии. Расстройства сознания, судороги, очаговые поражения нервной системы, нередко связаны с гемодинамическими нарушениями и кровоизлияниями.

Течение менингококкемии различно, встречаются как легкие (3-5%), так и среднетяжелые (40-60%) и тяжелые (30-40%) формы. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококкемии, которую нередко также называют «сверхострым менингококковым сепсисом», «фульминантной менингококкемией», «геморрагическим адреналитом» или  «синдромом Уотерхауса - Фридериксена». В этих случаях в течение нескольких часов от начала заболевания развивается картина инфекционно-токсического шока. Токсинемия сопровождается стимуляцией симптоматико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящими, наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов в клетках, к развитию тканевой гипоксемии и ацидоза, нарушением трансмембранных процессов, коагулопатии потребления. Эти патологические процессы приводят в конечном итоге к тяжелому морфологическому повреждению и функциональным нарушениям жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, почек, надпочечников, печени.

Клиническая картина заболевания характеризуется бурным началом с подъемом температуры и озноба, головной болью, рвотой. Нередки, особенно у маленьких детей, судороги, симптомы диспепсии. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь. Артериальное давление в этот период или нормальное, или повышенное, но уже отчетливо определяются признаки недостаточности кровообращения: приглушение сердечных тонов, тахикардия, бледность кожи, цианоз губ, ногтевых фаланг. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко кровавая. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Артериальное давление прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. У больных периодически наблюдаются обморочные состояния, появляются двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможны развитие отека-набухания головного мозга и его дислокация. Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. Температура, повышенная сначала, нередко может снижаться до субнормальных цифр.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, гипоксемия), глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. В крови обнаруживаются некомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, снижение артериовенозной разницы по кислороду, гипокалиемия. При развитии острой почечной недостаточности - гиперкалиемия, азотемия, пролонгирование ацидоза.

Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофилов. Лейкопения в первые часы болезни - прогностически неблагоприятный признак. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Важная роль в патогенезе первых дней болезни при менингитах и менингоэнцефалитах принадлежит также острому набуханию и отеку мозга. Острый отек и набухание вещества головного мозга могут быть ранними симптомами при сверхостром или молниеносном течении болезни. Но они могут также развиваться и в более поздние сроки. Это осложнение чаще всего отмечается у больных менингитом.

При отеке и сдавлении ствола мозга развивается его анемия с нарушением функции центральных вегетативных систем, нервно-трофической и нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга. Первым признаком начинающегося набухания или отека мозга являются резчайшая боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство. По мере распространения отека степень нарушенного сознания нарастает от легкой спутанности с первых часов заболевания до глубокой комы, появляются общие тонические или клонико-тонические судороги. Зрачки, узкие вначале, расширяются, часто наблюдаются анизокория, расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм. Лицо багрово-синюшное, реже - бледное. Мышечный тонус может повышаться по типу децеребрационной ригидности, менингеальные знаки выражены. Мочеиспускание, как правило, задержано. Нередко развивается гипертермия.

Если отек-набухание прогрессирует, рефлексы угасают, тонус мышц падает, менингеальные знаки исчезают, исчезает реакция зрачков на свет. Давление на n. vagus вызывает брадикардию, быстро переходящую в тахикардию. Артериальное давление, повышенное вначале, в терминальной стадии падает. Чрезвычайно серьезным признаком является нарушение дыхательной деятельности. Клинически оно выражается в тахипноэ и прогрессирующем цианозе. В ряде случаев показателем дыхательной недостаточности у детей служит частая зевота. Грозным симптомом является нарушение ритма дыхания, свидетельствующее о сдавлении жизненно важных центров. Об этом же свидетельствует аритмия пульса. Давление СМЖ при отеке-набухании мозга чаще повышено только в начале болезни. В дальнейшем взаимосвязь между степенью отека и давлением может утрачиваться из-за блока ликворных путей. Наиболее тяжело отек мозга протекает в условиях внутричерепной гипотензии.

Смерть наступает от остановки дыхания. Остановка дыхания может наступить и без предварительных признаков его нарушения. На фоне тяжелой менингококкемии, протекающей с инфекционно-токсическим шоком, клиническая картина отека может быть атипичной. Причиной смерти при молниеносном течении менингококкового менингита может быть также острая сердечно-сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников. В клинической картине у таких больных преобладает нарастающий сосудистый коллапс.

Течение и прогноз. Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10-14 день. В случае молниеносного течения заболевания возможен летальный исход в течение 18-24 часов. В период вспышки, иногда наблюдается затяжное, а так же рецидивирующее течении. Летальность при менингококковой инфекции в настоящее время составляет 5-6 %.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Особенности вторичных гнойных менингитов:

1- протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев могут держать клинические проявления и не санироваться ликвор при затяжном течении;

2- выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов и тд.;

3- поражение детей первых лет жизни (стафилококковый первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес.);

4- часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением черепных нервов и другими очаговыми симптомами;

5- высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения);

6- при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней);

7- в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара.