Лекция: нейроинфекции у детей

Лекция: НЕЙРОИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Онегин Е.В.

СИНДРОМОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА НЕЙРОИНФЕКЦИЙ

 

В синдромологическую структуру инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма, для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств, для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека. Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих, так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог. В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.

Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги, у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.

МЕНИНГИТЫ

 

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки и арахноидит - паутинной. В клинике под термином "менингит " обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

Классификация.

I. По этиологии:

*   бактериальные (менингококковый, пневмококковый, туберкулезный стафилококковый др.);

*  вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит вызываемый вирусом эпидемического паротита и тд.);

*   грибковые (кандидозный, турулезный и др.);

*   протозойные ( токсоплазмозный, сифилитический и др.).

II. По патогенезу:

*   первичный - развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа (менингококковый, острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит вызываемый вирусами ECHO и Коксаки и др.);

*   вторичный - осложнение общего или локального инфекционного заболевания (туберкулезный, вызываемый вирусом эпидемического паротита и др.);

III. По локализации процесса:

·   генерализованный (цереброспинальный);

·   ограниченный

· базальный - на основании мозга,

· конвекситальный - на выпуклой поверхности.

IY. По клинике

в зависимости от развития и течения:

*   молниеносный,

*   острый,

*   подострый,

*  хронически,

*  рецидивирующий;

по степени выраженности (формы):

* легкий,

*  средней тяжести,

*  тяжелый,

*  крайне тяжелый.

Y. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости:

· серозный,

·  гнойный.

Патогенез

Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:

1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.;

3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:

· воспаление и отек мозговых оболочек;

· дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;

· гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;

· перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;

· общее воздействие интоксикации.

Диагностика менингита основана на выявлении следующих синдромов:

1.   общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость, тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

2.   общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия, судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

3.  оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей;

4.  воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация  - повышение  количества клеток (нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах) и белка, но в меньшей степени, чем содержания клеток.

 

Эпидемиология.

В эпидемиологическом отношении менингококковой инфекции присущи все признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: 1) редкая периодичность (подъем заболеваемости один раз в 15-20 лет); 2) сезонность (наибольшее количество больных в марте-мае); 3) возраст заболевших преимущественно до 14 лет (70%); наиболее часто болеют дети до 3 лет (33 на 100000 населения); 4) гнездность (чаще поражаются организованные дети).

Различают 3-и группы источников менингококковой инфекции: 1) больные менингококкемией и менингитом (1-3%); 2) больные назофарингитом (10-30%); 3) здоровые носители, которые являются основным источником инфекции (67%). Механизм передачи - воздушно-капельный.

Патогенез. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается в большинстве случаев заметными нарушениями состояния и местным воспалением, т. е. имеет место так называемое «здоровое» носительство. Лишь в 10 -15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры.

Основной путь распространения возбудителей в организме - гематогенная генерализация (метастазирование), при котором возбудитель проникает в общее кровяное русло, т. е. бактериемия с массивным распадом менингококков - токсинемией, играющей большую роль в патогенезе болезни, особенно молниеносных форм. Генерализация развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности.

Большое значение имеют предшествующие нарушения состояния организма (стресс-реакции). К ним относят вирусную, чаще гриппозную, инфекцию, резкое изменение климатических условий, прививки, травмы и др.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 1-4 дня.Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъема температуры до 38-40°С, рвоты, головной боли. Больной или его окружающие указывают не только день, но часто и час заболевания. У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1-2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания менингитом диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.

Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев умеренно выражены. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни чаще отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII пар).

На 3-4 -й день болезни у многих детей можно видеть герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочках полости рта, губ. Иногда они бывают обильными и значительно ухудшают состояние ребенка. Герпетические высыпания редко наблюдаются у детей первых лет жизни.

У больных часто отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличена СОЭ. Однако менингококковый менингит может протекать с нормальной кровью. В этих случаях, несмотря на острое бурное начало, заболевание протекает относительно легко.

В развитии менингококкового менингита можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в СМЖ появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения.

В период подъема заболеваемости резко увеличивается число случаев атипичных форм менингита; возможно стертое, амбулаторное течение болезни.

Возможно сочетание менингококковой инфекции с другими инфекционными заболеваниями.

Менингококковые менингиты у новорожденных наблюдаются редко. Однако могут быть небольшие вспышки заболевания в родильных домах, отделениях патологии новорожденных при наличии среди персонала менингококконосителей. При заболеваниях беременных менингококковой инфекцией возможно внутриутробное заражение плода.

Менингококкемия. Поражение оболочек мозга в 93 - 95% случаев наблюдается при другой форме менингококковой инфекции - менингококкемии. Возросший удельный вес этой формы в период последнего эпидемического подъема заболеваемости сохраняется до настоящего времени, составляя 60-70% от заболевших генерализованной менингококковой инфекцией.

Заболевание в этих случаях также начинается остро, с подъема температуры до 38-39 °С. Характерная особенность менингококкемии - появление на коже через несколько часов от начала заболевания геморрагической сыпи различной величины и формы - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Количество элементов сыпи самое различное - от единичных, до покрывающих сплошь всю поверхность тела. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Последняя может предшествовать появлению геморрагии. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи у одного и того же больного имеют различную окраску. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Розеолезные и розеолезно-папулезные сыпи быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Значительные кровоизлияния в кожу часто дают некрозы с последующим отторжением некротических участков; после отторжения могут оставаться рубцы.

Поражение суставов наблюдается у 3 - 5% больных с менингококкемией. Чаще всего встречается поражение мелких суставов пальцев, но могут поражаться и крупные суставы - голеностопные, лучезапястные, коленные, даже тазобедренные. Прогноз при поражении суставов благоприятный - с выздоровлением функция полностью восстанавливается.

Температура при менингококкемии имеет чаще всего интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1-2 суток болезни температура, как правило, высокая (39-41°С). Обращает на себя внимание выраженная интоксикация, отмечается тахикардия, изредка - легкий цианоз и снижение артериального давления. Часто наблюдаются одышка, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Возможна задержка мочи; у старших детей бывают запоры. У грудных детей нередка парентеральная диспепсия: рвота, очень частый жидкий, слизистый (часто зеленого цвета) стул. В ряде случаев удается отметить гепатолиенальный синдром, причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда хорошо пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией чаще функционального характера. Однако при тяжелом течении эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита, на что указывают протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3-4 раза превышает норму. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковой инфекции в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.

Гемограмма обычно характеризуется высоким лейкоцитозом (20-40 -10⁹/л), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов,
анэозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение содержания лейкоцитов является плохим прогностическим признаком.

Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще на 2 - 3 день болезни. Менингеальные симптомы обычно выражены даже при отсутствии изменений в оболочках мозга и, наоборот, могут отсутствовать у больных менингитом при тяжелом течении менингококкемии. Расстройства сознания, судороги, очаговые поражения нервной системы, нередко связаны с гемодинамическими нарушениями и кровоизлияниями.

Течение менингококкемии различно, встречаются как легкие (3-5%), так и среднетяжелые (40-60%) и тяжелые (30-40%) формы. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококкемии, которую нередко также называют «сверхострым менингококковым сепсисом», «фульминантной менингококкемией», «геморрагическим адреналитом» или  «синдромом Уотерхауса - Фридериксена». В этих случаях в течение нескольких часов от начала заболевания развивается картина инфекционно-токсического шока. Токсинемия сопровождается стимуляцией симптоматико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящими, наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов в клетках, к развитию тканевой гипоксемии и ацидоза, нарушением трансмембранных процессов, коагулопатии потребления. Эти патологические процессы приводят в конечном итоге к тяжелому морфологическому повреждению и функциональным нарушениям жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, почек, надпочечников, печени.

Клиническая картина заболевания характеризуется бурным началом с подъемом температуры и озноба, головной болью, рвотой. Нередки, особенно у маленьких детей, судороги, симптомы диспепсии. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь. Артериальное давление в этот период или нормальное, или повышенное, но уже отчетливо определяются признаки недостаточности кровообращения: приглушение сердечных тонов, тахикардия, бледность кожи, цианоз губ, ногтевых фаланг. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко кровавая. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Артериальное давление прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. У больных периодически наблюдаются обморочные состояния, появляются двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможны развитие отека-набухания головного мозга и его дислокация. Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. Температура, повышенная сначала, нередко может снижаться до субнормальных цифр.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, гипоксемия), глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. В крови обнаруживаются некомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, снижение артериовенозной разницы по кислороду, гипокалиемия. При развитии острой почечной недостаточности - гиперкалиемия, азотемия, пролонгирование ацидоза.

Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофилов. Лейкопения в первые часы болезни - прогностически неблагоприятный признак. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Важная роль в патогенезе первых дней болезни при менингитах и менингоэнцефалитах принадлежит также острому набуханию и отеку мозга. Острый отек и набухание вещества головного мозга могут быть ранними симптомами при сверхостром или молниеносном течении болезни. Но они могут также развиваться и в более поздние сроки. Это осложнение чаще всего отмечается у больных менингитом.

При отеке и сдавлении ствола мозга развивается его анемия с нарушением функции центральных вегетативных систем, нервно-трофической и нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга. Первым признаком начинающегося набухания или отека мозга являются резчайшая боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство. По мере распространения отека степень нарушенного сознания нарастает от легкой спутанности с первых часов заболевания до глубокой комы, появляются общие тонические или клонико-тонические судороги. Зрачки, узкие вначале, расширяются, часто наблюдаются анизокория, расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм. Лицо багрово-синюшное, реже - бледное. Мышечный тонус может повышаться по типу децеребрационной ригидности, менингеальные знаки выражены. Мочеиспускание, как правило, задержано. Нередко развивается гипертермия.

Если отек-набухание прогрессирует, рефлексы угасают, тонус мышц падает, менингеальные знаки исчезают, исчезает реакция зрачков на свет. Давление на n. vagus вызывает брадикардию, быстро переходящую в тахикардию. Артериальное давление, повышенное вначале, в терминальной стадии падает. Чрезвычайно серьезным признаком является нарушение дыхательной деятельности. Клинически оно выражается в тахипноэ и прогрессирующем цианозе. В ряде случаев показателем дыхательной недостаточности у детей служит частая зевота. Грозным симптомом является нарушение ритма дыхания, свидетельствующее о сдавлении жизненно важных центров. Об этом же свидетельствует аритмия пульса. Давление СМЖ при отеке-набухании мозга чаще повышено только в начале болезни. В дальнейшем взаимосвязь между степенью отека и давлением может утрачиваться из-за блока ликворных путей. Наиболее тяжело отек мозга протекает в условиях внутричерепной гипотензии.

Смерть наступает от остановки дыхания. Остановка дыхания может наступить и без предварительных признаков его нарушения. На фоне тяжелой менингококкемии, протекающей с инфекционно-токсическим шоком, клиническая картина отека может быть атипичной. Причиной смерти при молниеносном течении менингококкового менингита может быть также острая сердечно-сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников. В клинической картине у таких больных преобладает нарастающий сосудистый коллапс.

Течение и прогноз. Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10-14 день. В случае молниеносного течения заболевания возможен летальный исход в течение 18-24 часов. В период вспышки, иногда наблюдается затяжное, а так же рецидивирующее течении. Летальность при менингококковой инфекции в настоящее время составляет 5-6 %.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Особенности вторичных гнойных менингитов:

1- протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев могут держать клинические проявления и не санироваться ликвор при затяжном течении;

2- выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов и тд.;

3- поражение детей первых лет жизни (стафилококковый первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес.);

4- часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением черепных нервов и другими очаговыми симптомами;

5- высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения);

6- при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней);

7- в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Этиология. Серозные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся серозным типом поражения преимущественно мягких оболочек головного и спинного мозга. Серозные менингиты играют большую роль в патологии детского возраста и как и гнойные могут быть первичными и вторичными. Возбудителями первичных чаще являются вирусы Коксаки и ЕСНО, хориоменингита. Полиомиелита, эпидемического паротита. К вторичным серозным менингитам относятся гриппозные, коревые, краснушные, ветряночные, туберкулезный и др. Серозные менингиты обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровождаются тяжелыми осложнениями.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление вещества головного мозга.

Классификация

I. По характеру патологического процесса

1. инфекционные

*  микробные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый и др.);

*  вирусные (герпетический, цитомегаловирусный, энтеровирусные и др.);

*   рикетсиозные (и др.);

* неуточненной этиологии.

2. инфекционно-аллергические (параинфекционные);

3. аллергические.

II. По патогенезу

*   первичный - развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа (клещевой, герпетический и тд.);

*   вторичный - осложнение общего инфекционного заболевания (гриппозный, коревой и тд.).

III. По локализации процесса:

·   диффузный;

·   ограниченный:

· мозжечковый,

· подкорковый,

· мезенцефальный,

· стволовой и др.

IY. По течению:

* острый;

*   подострый;

*  хронический;

*  рецидивирующий.

V. По морфологии:

*  лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);

*  полиоэнцефалит (поражение серого вещества);

*  панэнцефалит.

VI.По выраженной сезонности:

· сезонный (клещевой, Экономовский и др.);

·  полисезонный (герпетический и др.).

Диагностика энцефалитата основана на выявлении следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость, тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

2. общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия, судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

3. очагового – обусловленого поражением вещества головного мозга.

 

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит — КЭ (весенне-летний, дальневосточный, таежный, центральноевропейский, западный клещевой энцефалит, клещевой энцефаломиелит, двухволновый менингоэнцефалит, болезнь Кумлинга) — острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем — (инфицированным молоком коз); характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Открытие и описание клещевого энцефалита в качестве новой нозологической формы нейроинфекции принадлежит советским ученым. КЭ — широко распространенная нейроинфекция на территории нашей страны. Накопление огромного фактического материала показало неоднородность течения и исходов КЭ в разных природных регионах инфекции, на основании чего выделены многочисленные нозогеографические варианты КЭ, крайними из которых являются восточный (дальневосточный) и западный в рамках единой нозологической формы заболевания [Панов А. Г., 1956; Шаповал А. Н., 1981].

Этиология. Возбудителем КЭ является вирус, размеры которого не превышают 20 — 30 нм. Вирус хорошо сохраняется в 50% глицерине, при низких температурах, в лиофилизированном состоянии, но быстро погибает при комнатной или повышенной температуре, под действием формалина, лизола, спирта. Патогенен для многих лабораторных животных, особенно для белых мышей, овец, обезьян. По данным Международного комитета по таксономии вирусов, относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ. На основании антигенной близости к другим арбовирусам и общности путей передачи входит в комплекс вирусов клещевого энцефалита, куда относятся также вирусы омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита, Лангат, Негиши, кьясанурской лесной болезни, Повассан.

Эпидемиология. КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами: географическими особенностями местности, численностью клещей, их вирусоформностью, численностью грызунов, составом фауны, а также плотностью населения, характером контактов людей с природой. Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи. Эпидемиологическое значение на востоке страны имеет клещ I. реrsulkatus; на западе — I. ricinus; в северо-западных и юго-западных районах проходит зона их совместного существования. Соответственно различают природные очаги «персулькатусного», «рицинусного» и смешанного типа.

Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем — присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже — в городских парках на территории природных очагов.

Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными. Эпидемиологическое значение имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок — до нескольких дней — и вводят значительную дозу вируса.

Вторым путем зараже