Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Фагоцитоз при воспалении. Стадии, механизм ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Стадии фагоцитоза o Приближение(хемотаксис)
o Прилипание Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания: - С3b, C4b - иммуноглобулины G - С-реактивный белок - фибронектин Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы
o Погружение Стадия погружения – Актин-зависимый механизм - Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами - Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина. - Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу - Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой o Переваривание 1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК) o супероксид-радикал, o гидроксил-радикал, o перекись водорода, o анион гипохлорита
2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов - катионные белки - лизоцим - лактоферрин Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы ↓ фаголизосома
Медиаторы воспаления. Общая характеристика, виды. Медиаторы воспаления 1. по происхождению – клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные) 2. по преимущественному эффекту
Медиаторы воспаления по преимущественному эффекту Ø вызывающие расширение артериол и прекапилляров (гистамин, брадикинин, ПГ) Ø повышающие сосудистую проницаемость (гистамин, серотонин, брадикинин, С3а, С5а, ЛТ, лизосомальные ферменты) Ø способствующие хемотаксису (цитокины, ЛТ, С3а, С5а) Ø активирующие болевые рецепторы (гистамин, брадикинин, серотонин, ПГ) Ø вызывающие деструкцию тканей (лизосомальные ферменты, АФК, NO)
Клеточные медиаторы I. Накопленные
● Гистамин (ТК) – вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, отек ● Серотонин (тромбоциты, ТК) – спазм венул, тромбообразование, боль, увеличение проницаемости, отек ● Содержимые гранул L (лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, ЩФ, миелопероксидаза, эластаза, коллагеназа,лизоцим, катионные белки) а) Лизосомальные ферменты (кислые протеазы, нейтральные протеазы – коллагеназа, эластаза, катепсины) – повышение сосудистой проницаемости, разрушение клеток, волокон соединительной ткани б) Катионные белки – хемотаксис моноцитов, ингибирование движения нейтрофилов и эозинофилов, увеличение проницаемости сосудов, эндогенные пирогены в) ФХЭ – выход эозинофилов в очаг воспаления
II. Синтезируемые ● Продукты метаболизма арахидоновой кислоты: а) Простоглпндин – повышение проницаемости, вазодилатация, боль, эмиграция, отек б) Лейкотриен– эмиграция, увеличение сосудистой проницаемости, спазм сосудов, бронхоспазм в) Тромбоксаны – вазоконстрикция, агрегация клеток крови, тромбообразование ● ФАТ(фактор активации тромбоцитов) – спазм сосудов и бронхов, повышение проницаемости венул, активация тромбоцитов и выброс из них серотонина ● Цитокины а) Интерлейкин-1, ФНО – синтез ПГ, эмиграция лейкоцитов, активация лизосомальных ферментов, увеличение адгезивности эндотелия, пирогенные свойства, синтез БОФ, повышение проницаеости сосудов б) Монокины – ФХ лимфоцитов, бактерицидный фактор, интерферон, колониестимулирующий фактор в) Лимфокины – повреждение (лимфотоксины), активация хемотаксиса и фагоцитоза, регуляция миграции лейкоцитов и пролиферации ● NO – расслабление ГМК сосудов, уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов, повреждение бактерий ● Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны Гуморальные медиаторы [ система кининов – боль, повышение сосудистой проницаемости, расширение капилляров и посткапиллярных венул; [ компоненты системы комплемента (С3а и С5а) – расширение и повышение проницаемости сосудов, активация хемотаксиса, дегрануляция ТК и базофилов; [ продукты распада фибрина (ПДФ) – повышение проницаемости сосуда, отек; [ плазмин – активирует XII → образование брадикинина; расщепляет С3 на активные фрагменты (С3а и С3B); разрушает фибрин, образуя ПДФ
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 52; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.254.35 (0.004 с.) |