Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизм повреждения клетки при энергодефиците.
1. Снижение процессов синтеза АТФ (↓ активности ферментов тканевого дыхания, дефицит кислорода, повреждение митохондрий) 2. Нарушение транспорта энергии АТФ (дефицит КФК) 3. Нарушение использования АТФ (↓ активности АТФ-аз)
Гипоксия → падение уровня макроэргов → накопление Са2+ в клетке → активация фосфолипаз → гидролиз фосфолипидов → увеличение ионной проницаемости → нарушение функции митохондрий → падение уровня макроэргов 4Свободные радикалы, виды, условия образования. оксидативный стресс(повреждение макромолекул(и кл в целом) в результате окисления при повышении уровня свободн радикалов. Свобод радикалы- это молекулы, атомы, имеющ неспаринные электроны на внеш орбитали. Свобод радикалы- это молекулы, атомы, имеющ неспаринные электроны на внеш орбитали. Первичные радикалы- образуются в кл ферментативным путем -супероксид О2 -NO2 Вторичные-образуются при неферментных реакциях с Ме переменной валентности (ионами железа) -гидроскил радикал ОН -радикалы липидов -окислител. Фосфорилирование -фагоцитоз -синтез предшественников простогландинов -Обновление липидного состава мембран -поддержание активности липид- зависимых и связанных с мембраной рецепторов NOвзаимод с супероксид-анионом, образуется пероксинитрит ONOO-, который разлагается образуя гидроксильный радикал ОН. Оксидативный стресс. Механизм. Как 4 6.Механизм повреждения при бесконтрольном входе Са++ в клетку. 1. Избыточное поступление ионов кальция в клетку: А. через неповрежденную мембрану при повышении градиента концентрации (гиперкальциемия) через 3 вида каналов: а) хемочувствительные (фармакол. препараты) б) быстрые потенциал-зависимые каналы (при перезарядке мемраны) в) медленные потенциал-зависимые каналы (открыты постоянно) Б. при нарушении барьерной функции мембран 2. Нарушение удаления ионов кальция А. нарушение функционирования Са2+-насосов (отсутствие Са2+-зависимой АТФ-азы и/или недостаток АТФ): гипоксия, голодание, нарушение в цикле Кребса, нарушение транспорта АТФ Б. Недостаточность Na+-Са2+- обменного механизма при нарушении Na+-К+-насоса В. Нарушений Са2+- аккумулирующих функций митохондрий (гиперфункция клетки, тканевая гипоксия)
Последствия кальциевых механизмов: • Нарушение специфических функций клетки • Активация фосфолипазы А2 • Разобщение окисления и фосфорилирова-ния • Запирание хлорных каналов • Изменение свойств кальмодуллина, тропонина-С Механизмы предупреждения кальциевых повреждений клетки 1. Ограничение поступления Са2+ в клетку: - ↑ Са2+ в клетке → гиперфункция и рост потребления АТФ → накопление аденозина (препятствует поступлению Са2+ в клетку) - ↑ Са2+ в клетке → активация синтеза ПГF2 → ингибирование мембранных аденилатциклаз → ↓ цАМФ в клетке → нарушение фосфорилирования белков кальциевых каналов → Са2+ не проводится 2.Усиление выведения Са2+ из клетки (активация деятельности Са2+, Na-K-зависимых АТФ-аз) Нарушение организации клеточных мембран. Виды, механизм. Мембранные (липидные) Мембранные механизмы – пути повреждения клеточных мембран • активация ПОЛ • действие эндогенных липаз (за счет избытка Са2+) • осмотическое растяжение мембраны • адсорбция на липидном слое мембран чужеродных белков • действие протеолитических ферментов Липидные механизмы • Активация ПОЛ – 2 механизма: 1. Избыточное образование первичных свободных радикалов (УФЛ, ионизирующая радиация, гипероксия, СCl4, гипервитаминоз Д, стресс) 2. Нарушение функционирования АОС (дефицит каталазы, супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, железа, меди, цинка, селена, гиповитаминоз Е и С, нарушение пентозного цикла и цикла Кребса) • Активация мембранных фосфолипаз при повышении концентрации ионов кальция → ПГ, ЛТ → мицеллообразование • Детергентное действие НЭЖК а) усиленное поступление СЖК в клетку при активации липолиза в жировой ткани (СД, стресс); б) усиленное освобождение СЖК в лизосомах из ЛП при атеросклерозе; в) усиленное освобождение СЖК из ФЛ мембраны под действием фосфолипаз; г) нарушение использования клеткой СЖК в качестве источника энергии при гипоксии. СЖК → ТГ → жировая дистрофия клетки Липидные механизмы приводят к нарушению: l барьерной функции мембраны l матричной функций мембраны
8.Порочные круги патологии клетки при повреждении мембран. 9.Порочные круги патологии клетки при повреждении митохондрий. 10.Порочные круги патологии клетки при повреждении лизосом.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 94; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.42.94 (0.004 с.) |