Альтерация первичная и вторичная. Нарушения обмена веществ и физико-химические сдвиги.

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

o - мембраны ® нарушение ионных градиентов

o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

 

Альтерация с опровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:

 

1. Повышение осмолярности

a) повреждения ткани ® накопление внутриклеточных ионов (K+)и (H+);

б) активация катаболизма (гликолиза, липолиза, протеолиза) ® образование и выделение органических кислот (молочной, жирных, аминокислот

2. Ацидоз

3. Усиление всех видов обмена веществ

4. Повышение онкотического давления

a) активация и выделение во внеклеточную среду протеолитических лизосомальных ферментов ® накопление полипептидов и аминокислот;

б) повышение сосудистой проницаемости ® выход в ткань плазменных белков

5. Нарастание гипоксии

Расстройство микроциркуляции при воспалении. Стадии, механизм.

Нарушения микроциркуляции

1 фаза. Кратковременный спазм артериол – длится несколько 10-20 секунд возникает в результате:

— прямого воздействия повреждающего фактора (флогогена) на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают сокращением

— выделения сосудосуживающих медиаторов – тромбоксан А2, эндотелин, катехоламины

o необязательный компонент воспаления

o (выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий)

Фаза – Артериальная гиперемия

1 период – нейрогенный (вследствие рефлекторного воздействия флогогена и включения аксон-рефлекс, выделение сенсорных нейропептидов – субстанции Р и др.)

2 период – нейропаралитический (парез симпатических вазоконстрикторов)

3 период – миопаралитический (возникает под действием медиаторов воспаления – гистамин, брадикинин, простациклин, гиперионии)

 

o длится 10-30 мин., происходит: расширение артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров,

o увеличивается приток артериальной крови, повышается гидростатическое давление

o раскрываются нефункционировавшие капилляры,

o возникает покраснение и жар

 

Фаза – венозная гиперемия

o начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции

o повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков

o альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)

o вязкость крови повышается

o накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)

o растет сопротивление току крови,

o скорость кровотока снижается

o микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток

o нарушение оттока лимфы

o сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток

o содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани

o Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ

 

Фаза – маятникообразное движение крови и стаз

значительное снижение скорости кровотока и повышение проницаемости

↓

микрососуды заполнены плотно прилежащими форменными элементами крови

↓

эта масса не способна продвигаться по сосудам – стаз

25Механизм воспалительного отека. Биологическое значение.

Виды экссудатов, их характеристика.

Это выход избыточного колич жид и белков из сосудов в ткани, развитию воспалит отека,и эмиграция клеток.

Виды экссудата

Серозный (белка до 8%, лимфоциты)

o состоит в основном из воды и альбуминов (1,7-2,0 г/л белка), малого количества лейкоцитов,

o  характерен для воспалительного процесса на коже, слизистых и серозных оболочках – серозный плеврит, перитонит, перикардит,

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения), вирусы, бактерии, аллергены растительного и животного происхождения, укус пчелы, осы

 

Гнойный (нейтрофилы)

o преобладание в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной (лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки ткани, гидролитические ферменты)

o  выявляются микробы, называемые пиогенными,

o  «Септический гной» способствует распространению инфекции.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), вирусы, реже брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы.

Асептическое гнойное воспаление развивающееся под влиянием химических веществ. Гной без микробов - асептический гной

 

Гнилостный (гнойный+анаэробная микрофлора)