Нарушения проведения импульсов в сердце

При аритмиях в результате нарушения проведения импульса в сердце расстройства системного крово- обращения зависят от:

- длительности этого нарушения,

- характера основного заболевания,

- уровня повреждения проводящей системы сердца.

Замедление или кратковременная блокада синоаурикулярного проведения обусловливают:- уменьшение минутного выброса сердца, - снижение уровня АД, - развитие ишемии тканей и органов. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведет к асистолии и гибели организма.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной блокаде атриоветрикулярного проведения импульса нарушения гемодинамики обусловлены, главным образом, степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается: застой венозной крови, снижение сердечного выброса.

Неполная атриовентрикулярная блокада (блок I степени) обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и, особенно, III степени блокады, как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение минутного выброса сердца и артериального давления, нарушение циркуляции крови в органах и тканях).

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная атриовентрикулярная блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов, часто – эпилептиформными судорогами. Длится приступ обычно 5-20 сек, редко 1-2 минуты.

Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения

Коронарный кровоток снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение АД системного артериального давления. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к КН в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения импульсов возбуждения

Причинами ускорения проведения возбуждения являются:

1). Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками – минуя атриовентрикулярный узел. Наибольшее значение в развитии аритмий имеют следующие пучки аномальной ткани: Венкебаха – представлен проводящей тканью, соединяющей

синусно-предсердный узел с левым предсердием и атрио-вентрикулярным узлом; Бахмана – состоит из волокон проводящей системы, соединяющей синусно-атриальный и атрио-вентрикулярные узлы (часть волокон проходит по межпредсердной перегородки к ушку левого предсердия); Джеймса – образован тканью, соединяющей предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса; Кента – представляет собой видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне атриовентрикулярного кольца и проводящую импульсы из предсердия в желудочки (этих пучков может быть два: левый расположен в митральном кольце и правый - в трикуспидальном.

Согласно теории дополнительных путей проведения, синусовые импульсы поступают в желудочки по двум различным путям: дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормаль- ному – атриовентрикулярному. По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, но который проходит по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пути, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим нормальным путем - через атриовентрикулярный узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

2). Повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активности. Согласно теории повышенной возбудимости в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и последующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: - импульса возбуждения, распростра- няющегося по проводящей системе сердца; - электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения; - активации симпатоадреналовых влияний на сердце. В последующем, от этого эктопического очага импульсы распространяются по миокарду, вызывая его сокращение.

Основными клиническими проявлениями ускоренного проведения импульса возбуждения считаются:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (син.: ВПВ, WPW, ускоренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков). Он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80 %), мерцания или трепетания (в 20-30 %) предсердий и/или желудочков.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско (син.: Лауна-Генонга-Левина). Этот синдром характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

Основными расстройствами гемодинамики при нарушениях проводимости импульса возбуждения по сердцу являются:

Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

Падение артериального давления. Вызвано снижением сердечного выброса и сопротивления резистивных сосудов.

Уменьшение коронарного кровотока, как правило, чревато развитием коронарной недостаточности.

52 Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание[2]) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца.

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнения во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания[3].

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: · теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

· теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

· аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

· моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, · вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), · перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

· генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, · хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

· гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска · курение (наиболее опасный фактор)

· употребление алкоголя · гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) · артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.) · сахарный диабет · ожирение · малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

· эмоциональное перенапряжение · неправильное питание

· наследственная предрасположенность

· постменопауза

· гиперфибриногенемия

· гомоцистеинурия и гомоцистеинемия · гипотиреоз[4].

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation).[5][6]

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез. Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез

эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизменённой артерии кровь течёт ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом,

происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или

слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнажённой базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведёт к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Расстройства дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдохаи центр выдоха.Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга. Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание - эупноэ,с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влиянийна дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влиянийна дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влиянийна дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра;может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях (атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ- редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим.В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ)- частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ

способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ- глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

апноэ- отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз

Нарушения мочевыделения.

Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек,

2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек,

3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:

1. изменение состава мочи;

2. изменение диуреза.

Изменения состава мочи:

а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии;

б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки → альбуминурия - цилиндрурия, сахар → глюкозурия, крови → гематурия, биллирубинурия.

Изменения диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия.

Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

По механизму возникновения и течения ПН может быть острая(ОПН) илихроническая (ХПН).

Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов.

Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида:

1) преренальные,

2) ренальные,

3) постренальные

4) аренальные.

Преренальные причины ОПН:

а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс),

б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ.

Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, - развитию первой, начальной стадии ОПН - олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов.

ОПН ренального происхождения: развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами - сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам.

Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают:

1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны;

2) тубулорексис.

Анурия при этих изменениях в почках обусловлена тем, что клубочковый фильтрат полностью:

1) реабсорбируется в канальцах обратно; или

2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы.

ОПН постренального происхождения - является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.

Аренальная форма ОПН - развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.

Патогенез ОПН - острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы.

В течении ОПН выделяются 4 основные стадии:

1) начальная,

2) олигурическая,

3) полиурическая,

4) восстановительная или стадия выздоровления.

Начальная стадия ОПН - обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1,5 - 2 г/л.

В олигоанурической стадии(основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь:

- гипергидратация(задержка воды в тканях);

- гиперкалиемия -из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии.

Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу - потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней - кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того развиваются гиперазотемия(распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Очень быстро нарушается эритропоэз → анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.

Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400 - 500 мл до 2 - 4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия.

Для полиурической стадии характерно:

1) гипогидратация (выделение воды);

2) гипокалиемия;

3) гипонатриемия;

4) гипокальциемия.

Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.

Вопрос 55 Полиурия (др.-греч. πολυ- — «много» и οὖρον — «моча») — увеличенное образование мочи. У взрослых людей при полиурии вместо суточной нормы в 1000—1500 мл из организма выделяется свыше 1800—2000 мл, иногда более 3 л мочи.

Полиурия также может сопровождаться учащением мочеиспускания, но её не следует путать с частым мочеиспусканием, так как при истинном учащении мочеиспускания каждый раз выделяется небольшое количество мочи.

Физиологические причины заболевания Основная физическая причина заболевания — уменьшение реабсорбции воды в почечных канальцах [1]. Таким образом, вода не поглощается организмом — в результате снижается удельный вес мочи.

Внешние причины и сопутствующие заболевания Полиурия является ведущим симптомом следующих заболеваний: некомпенсированный или впервые выявленный сахарный диабет, несахарный диабет, первичный гиперпаратиреоз, первичный гиперальдостеронизм.

Полиурия может быть постоянной и временной. Постоянная может быть вызвана болезнью почек или желёз внутренней секреции. К полиурии иногда приводит и лечение мочегонными препаратами. Схождение скрытых или видимых отёков также проявляется временной полиурией.

Временная полиурия может быть симптомом следующих пароксизмов: гипертонический криз, пароксизмальная тахикардия и диэнцефальный криз. Также временная полиурия может быть вызвана приёмом большого объёма жидкости, например пива, кваса или газированной воды.

Для дифференциальной диагностики причин полиурии проводят пробу с лишением жидкости. Это самый распространённый и надёжный метод дифференциальной диагностики полиурических синдромов. [2]

Олигурия или уменьшение выделения мочи, не является болезнью сама по себе, а считается симптомом, указывающим на проблемы с почками или мочевыделительной системой в целом. Встречается у детей, подростков и взрослых людей.

При олигурии образуется и выделяется 400–500 мл урины, в то время как средняя суточная норма вывода мочи у человека составляет примерно полтора литра. Чаще всего олигурии подвержены взрослые люди, потому что для детей уменьшенное количество испускаемой мочи считается нормой.

Для лечения олигурии необходимо выявить первоначальную причину состояния. Большое значение имеет подробный сбор анамнеза и физикальное обследование организма. Эффективны скрининговые методы изучения мочевыводящей системы, такие как УЗИ и радионуклидное исследование. При назначении врача выполняется компьютерная томография, применяются ретроградные методы исследования или внутривенная урография.

Причины возникновения

Почему развивается олигурия, и что это такое? Причины олигурии условно делят на три типа: преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная олигурия (не связана с патологией почек):

· снижение артериального давления: шоковые состояния, кровотечения, сердечная недостаточность;

· обезвоживание: обильное потоотделение, рвота, диарея, недостаточное потребление жидкости, неадекватное применение диуретиков (мочегонных средств);

· снижение кровотока почки: стеноз почечной артерии, атероматоз аорты, нефросклероз, васкулит.

Ренальная олигурия (вызвана поражением почек, которые часто приводят к хронической или острой почечной недостаточности):

· гломерулярные заболевания: гломерулонефриты, нефриты на фоне системных заболеваний;

· тубулоинтерстициальные заболевания: острый канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит;

· сосудистые заболевания: склеродермия, системные васкулиты.

Постренальная олигурия (связана с нарушение оттока мочи от почек):

· камень мочеточника;

· опухоль мочеточника;

· забрюшинный фиброз (болезнь Ормонда – ретроперитонеальный фиброз);

· опухоли забрюшинного пространства, сдавливающие мочеточник.

В период беременности физиологическая олигурия бывает вызвана сдавливанием мочеточников увеличенной маткой; повышенной гидрофильностью тканей.

Симптомы олигурии

В случае олигурии главным симптомом является уменьшение количества выводимой из организма жидкости. Также состояние может сопровождаться другими характерными для вышеперечисленных болезней симптомами.